Патология вен нижних конечностей на УЗИ (лекция на Диагностере)

Статья находится в разработке.

Киста Бейкера, Нога теннисиста, Мышечная гематома, Шваннома, Бедренная грыжа, Липома

Лимфостаз, отек подкожной клетчатки

Аневризмы вен развиваются самостоятельно в связи с дефектами коллагена, от давления, в связи с посттравматической артериовенозной фистулой. В полости аневризмы могут образовываться тромбы, представляющие опасность возникновения трмбоэмболии легочной артерии, рекомендуют проводить оперативное лечение.

Хроническая венозная недостаточность характеризуется нарушением оттока в системе вен нижних конечностей; основные причины — постромбофлебитическая и варикозная болезн, флебопатии и врожденных аномалий развития ВНК.

Основная причина ХВН нижних конечностей — венозная гипертензия из-за преграды в венах и рефлюкса на ненормальных клапанах.

Варикозная болезнь — постепенное расширение подкожных вен и перфорантов при некомпетентности клапанов и венозном рефлюксе; выделяют стадии компенсации и декомпенсации, осложненную и неосложненную форму.

Посттромбофлебитическая болезнь развивается течение 1 года после тромбоза глубоких вен у 20-50% пациентов; после тромбоза происходит обструкция или частичная реканализация вены, разрушение клапанов неизбежно; кровоток перераспределяется в систему поверхностных вен, формируются наиболее тяжелые формы ХВН.

Нетромботические поражения подвздошной вены, такие как стеноз, также могут вызывать ХВН. Синдром сжатия подвздошной вены (или синдром Мей-Турнера) представляет собой клиническое состояние, возникающее в результате сдавления левой подвздошной вены между правой подвздошной артерией и пятым поясничным позвонком.

Задача. Допплерография подвздошных вен у пациента с нетромботическим стенозом левой подвздошной вены: нормальный спонтанный кровоток с респираторными изменениями в правой наружной подвздошной вене; увеличение скорости подвздошной вены слева.

При аномалия развития вен варикозные расширения проявляются с первых месяцев жизни и сопровождаются розово-коричневой пигментацией кожи; клинически могут проявляться позже.

Аномалии развития ВНК — гипоплазия или аплазия венозных стволов (синдром Клиппель-Триноне), аплазия створок клапанов, артериовенозные фистулы (синдром Паркс-Вебера).

Синдром Клиппеля-Треноне — врожденное варикозное расширение вен, патология капилляров, гипертрофия конечностей, деформация костей.

Синдром Паркса-Вербера — множественные врожденные артериовенозные фистулы и аневризмы, гипертрофия конечности, варикозное расширение подкожных вен.

Флебопатия — снижение тонико-эластичных свойств венозной стенки под действием эндо- и экзогенных факторов, без каких-либо органических причин.

Ортостатическая флебопатия — замедление оттока в глубоких венах нижних конечностей в вертикальном положении. Гормональная флебопатия — во время беременности, при приеме гормональных контрацептивов.

Избыток прогестерона снижает тонус гладкомышечных волокон стенки вен, снижает их возбудимость, нарушает метаболизм в венозной стенке с деградацией эластичных и коллагеновых волокон. Как следствие — растяжение венозной стенки, массивное открытие венозно-артериальных шунтов; увеличение давления в подкожных и внутрикожных венах нижних конечностей.

Гормональная терапия (эстрогены и прогестерон) приводит к дегенеративным изменениям стенки вен, результатом которой является дилятация сосудов и флебосклероз.

Механотрансдукция или сила сдвига — действие на стенку постоянно меняющегося по силе и направлению давления, постепенное расшатывание соединительно-тканного каркаса стенки венул, нарушение межклеточных взаимоотношений эндотелия венозных каппиляров, активизация генов, кодирующих синтез молекул адгезии, микротромбозы и повышение проницаемости каппиляров, отек, нарушение трофики, активация аутоиммунных реакций.

Факторы риска: беременность и роды, наследственность, избыточная масса тела, хронические запоры, гормональная контрацепция.

Признаки хронической венозной недостаточности: сосудистые «паучки», ретикулярные и варикозные вены, отек, экзема, язва.
Тромбоз глубоких вен — серьезное осложнение ХВН; причина боли и отека, возможный источник эмболии легочной артерии.

Классификация хронических заболеваний ВНК: система CEAP

Стадия 0 — жалуется на отеки, тяжесть или боль в ногах, ночные судороги, но при осмотре и пальпации симптомы болезни отсутствуют;

Стадия 1 — телеангиоэктазии и ретикулярные вены;

Стадия 2 — варикозно-расширенные вены;

Стадия 3 — отек;

Стадия 4 — кожные изменения из-за ХВН:

гиперпигментация — чрезмерное отложение пигмента в коже голени, которая становиться от темно-коричневого до черного цвета.

липодерматосклероз — грубое уплотнение ткани из-за чрезмерного образования соединительной ткани.

венозная экзема — хроническое воспаление поверхностных слоев кожи, характеризкется покраснением, мелкими пузырьками, которые взрываются и образуют эрозии с обильным серозным отделяемым, засыхает в корочки и чешуйки.

Стадия 5 — кожные изменения и заживающая рофическая язва.

Стадия 6 — кожные изменения и активная трофическая язва.

Лимфостаз на УЗИ — лимфатические «озера» (скопление лимфы) в подкожной клетчатки.

ХВП таза, определяемая как ретроградное течение в гонадных и внутренних подвздошных венах, является основной причиной синдрома закупорки таза, частой причины отключения хронической боли в области таза у женщин детородного возраста, и эндоваскулярная эмболизация стала методом выбора для лечения этот синдром.