Жемчуг: почки на КУЗИ
Кортикальный некроз трансплантанта на УЗИ
Пациенту 52 лет с четырехлетней историей терминальной почечной недостаточности, вторичной по отношению к системной красной волчанке (СКВ) с поражением почек, была проведена трансплантация почки от трупного донора.
Следует отметить, что в анамнезе он перенес трансплантацию сердца двумя десятилетиями ранее в результате сердечного поражения, вторичного по отношению к СКВ, а также множественной легочной эмболии, и на протяжении всей жизни находился на антикоагулянтной терапии.
В остром послеоперационном периоде уровень креатинина в сыворотке оставался высоким, у него была олигурия и гиперволемия, что свидетельствовало о задержке функции почечного трансплантата.
Учитывались наиболее вероятные различия — обструкция, компрессионный сбор, артериальный или венозный тромбоз и пиелонефрит — и исключались с помощью обычных серийных ультразвуковых исследований и нормальных маркеров воспаления.
Послеоперационные серийные УЗИ продемонстрировали ничем не примечательную кортико-мозговую дифференциацию и эхогенность паренхимы, цветная и энергетическая допплерография продемонстрировали явно хорошо перфузируемый, не закупоренный трансплантат.
Впоследствии УЗИ с контрастированием трансплантата почечного трансплантата выявило подкорковый край гипоперфузии в соответствии с кортикальным некрозом.
Оглядываясь назад, можно заметить, что на этом сайте в Power and Color Doppler можно увидеть очень тонкую границу изменения эхолокации, но КУЗИ делает это гораздо более заметным.
Магнитно-резонансная ангиограмма (МРА) показала низкий уровень коркового сигнала и отсутствие усиления коркового вещества после внутривенного введения гадинолиния, но отсутствие тромбоза или стеноза почечной артерии или вены (рис. 4 и 5).
Диагностика Корковый некроз трансплантата почки.
Почечный корковый некроз (RCN) является редкой причиной острой почечной недостаточности и возникает из-за значительного продолжительного снижения перфузии почечной артерии вследствие спазма сосудов, микрососудистого поражения или внутрисосудистого тромбоза.
Процесс обычно затрагивает мелкие внутрикортикальные сосуды, междольковые и афферентные артериолы.
Обычно дугообразные артерии сохраняются, хотя они также могут быть поражены.
Патогенез RCN до конца не изучен, хотя последний общий путь — это гипоперфузия микрососудов, вторичная по отношению к повреждению эндотелия.
Это может произойти во время беременности (например, при отслойке плаценты, предлежании плаценты или эклампсии), гемодинамическом шоке (из-за сепсиса, травмы, гиповолемии), диссеминированном внутрисосудистом свертывании, остром отторжении трансплантата и гемолитико-уремическом синдроме и различных других патологиях, которые может способствовать этим состояниям.
Клинические проявления обычно проявляются острой почечной недостаточностью в естественных почках или дисфункцией трансплантата, что проявляется болью в боку, гематурией, повышением креатинина, олигурией и гиперволемией.
Если не лечить или откладывать лечение, острая почечная недостаточность, вторичная по отношению к RCN, приводит к высокому уровню смертности.
RCN трудно оценить на обычном и допплеровском УЗИ, поскольку в этих режимах можно обнаруживать сигналы только от сосудов диаметром приблизительно до 1 мм.
КУЗИ имеет более высокую чувствительность и позволяет оценивать почечную микроциркуляцию, обнаруживая сигналы от сосудов диаметром порядка 100 мкм.
Как правило, в режиме B вся почка может быть опухшей с уменьшенным или отсутствующим периферическим потоком.
Индексы сопротивления могут быть повышены.
КТ и МРТ с контрастированием могут показать тонкий ободок усиливающейся субкапсулярной ткани («признак обода») из-за субкапсулярного коллатерального питания.
Низкий сигнал внутренней коры почек и столбцов Бертина можно увидеть на последовательностях T1 и T2.
В конечном итоге произойдет дистрофический кальциноз, но это поздний признак.
Однако как йодированные, так и гадолиниевые контрастные вещества могут быть потенциально опасными при почечной недостаточности, и в идеале их следует избегать.
Биопсия — золотой стандарт диагностики RCN. У нашего пациента биопсия трансплантата почки показала инфаркт коры, вторичный по отношению к тромботической микроангиопатии и тромбозу мелких сосудов.
Считалось, что причина тромботической микроангиопатии связана с комбинацией предрасполагающих факторов, включая СКВ, ранее продемонстрированную тенденцию к тромбоэмболии в дополнение к возможному острому отторжению.
Он прошел курс плазмафереза и внутривенное введение иммуноглобулинов с последующим улучшением функции почек.
RCN является редкой, но важной причиной острой почечной недостаточности и дисфункции трансплантата и может создавать диагностические проблемы при использовании режима B и ультразвуковой допплерографии, что может быть нормальным.
У пациентов с подозрением на RCN следует рассмотреть возможность проведения УЗИ микропузырьков для ранней диагностики и последующего наблюдения.
Это безопасный, не нефротоксичный, недорогой и простой в использовании диагностический инструмент, который устраняет необходимость использования внутривенного йодсодержащего контраста, который может быть вредным при острой почечной недостаточности.
Гемангиома почки на КУЗИ
Женщина 66 лет безболезненной макрогематурией в течение нескольких месяцев.
Других симптомов со стороны МВП, лихорадки, потери веса, почечно-каменной болезни или травм не было.
В B-режиме четко очерченное округлое гиперэхогенное поражение в почке.
На КУЗИ в артериальной фазе периферическое усиление, затем центростремительный паттерн заполнения.
В венозной фазе поражение изоусиливается и контраст не вымывается.
