Ультразвуковое исследование головного мозга (лекция на Диагностере)

Статья в разработке.

Топография головного мозга на ультразвуковых изображениях у взрослых: методы, интерпретация и библиотека изображений — Капур — 2022 — Журнал нейровизуализации — Онлайн-библиотека Wiley

Транскраниальное УЗИ (ТКУЗИ) оценивает анатомию структур головного мозга в В-режиме.

Транскраниальная доплерография сосудов (ТКДС) оценивает особенности кровотока в мозге.

По факту будучи единым комплексом, исследования оформляются отдельными протоколами.

Здесь представлен алгоритм комплексного транскраниального исследования головного мозга.

Методика транскраниального ультразвука

Транскраниальные датчики низкочастотные (1-4 МГц) с фазированной решеткой (секторные).

Можно выбрать подходящий пресет: транскраниальный, кардиологический, абдоминальный.

Используют височный, затылочный и орбитальный доступы; серую шкалу, ЦДК и PW доплер.

Любые структуры по яркости сравнимые с костями черепа описываются как «гиперэхогенные».

Любые структуры серые или черные относительно черепа описываются как «гипоэхогенные».

Транстемпоральный (височный) доступ

Датчик устанавливают между козелком и боковой стенкой орбиты, маркер указывает на глаз.

Отрегулируйте глубину изображения, чтобы видеть кости черепа противоположной стороны.

Отрегулируйте направление датчика, чтобы визуализировать средний мозг в форме бабочки.

Из этой базовой точки ведется осмотр, меняя угол наклона датчика вперед, назад, вверх, вниз.

Срез через средний мозг

Датчик устанавливается в месте височного доступа строго перпендикулярно височной кости.

Средний мозг — гипоэхогенная «бабочка» на протяжении от моста до промежуточного мозга.

Гиперэхогенный пояс базальных цистерн подчеркивает пониженную эхогенность «бабочки».

На стороне датчика височный рог бокового желудочка — щель с гиперэхогенными стенками.

На этом уровне получают ЦДК-слепок и доплеровский спектр артерий (СМА, ПМА, ЗМА, ПКА).

Срез через III желудочек

Датчик из исходной позиции (строго перпендикулярно височной кости) отклоняют вверх на 15°.

III желудочек — центральная гипоэхогенная щель с гиперэхогенными стенками, в норме до 4 мм.

По бокам гипоэхогенные зрительные бугры, которые лучше видно с противной датчику стороны.

Также можно видеть щели передних рогов, хвостатое и чечевичное ядра, шишковидную железу.

На этом срезе оценивают индекс смещения срединных структур мозга влево/вправо: (MS-MD)/2,

где МS и MD — расстояние из центра III желудочка до левой и правой височной кости, сообразно.

Срез через тело боковых желудочков

Датчик из исходной позиции (строго перпендикулярно височной кости) отклоняют вверх на 25°.

Картина асимметричная, тело бокового желудочка противной стороны в норме меньше 16 мм.

Срез через заднюю черепную ямку

Датчик из исходной позиции (строго перпендикулярно височной кости) отклоняют вниз на 45°.

В таком положении можно разглядеть мост пониженной эхогенности, мозжечок и IV желудочек.

Трансорбитальный (глазной) доступ

Линейный датчик располагают на веках, наклон медиально и вверх, маркер направлен вправо.

Доступ хорош для оценки глазной артерии, сифона ВСА, диаметра оболочки зрительного нерва.

Диаметр оболочки зрительного нерва

Хиазмальная цистерна и субарахноидальное пространство ЗН анатомически близко связанные.

От повышения ВЧД спинномозговая жидкость поступает в субарахноидальное пространство ЗН.

Зрительный нерв — гипоэхогенная лента окруженная гиперэхогенным ретробульбарным жиром.

С обеих сторон латерально и параллельно нерву проходят окружающие его мозговые оболочки.

Впритирку гиперэхогенное субарахноидальное пространство, включающее паутинную оболочку.

А так же внешняя гипоэхогенная лента, которая представляет собой твердую мозговую оболочку.

ОДЗН с обеих сторон ограниченный внешними контурами гиперэхогенной паутинной оболочки.

ОДЗН измеряют отступив на 3 мм позади сетчатки, строго перпендикулярно зрительному нерву.

Для точности и контроля качества следует выполнять два или три измерения с каждой стороны.

Обычно в качестве критерия внутричерепной гипертензии используется показатель >5,0-6,0 мм.

ДОЗН — более надежный неинвазивный предсказатель повышения ВЧД, чем ТКДГ артерий и вен.

ДОЗН — очень удобный критерий для динамического наблюдения пациентов с повышением ВЧД.

Субокципитальный (затылочный) доступ

Повернуть голову пациента на бок, поместить датчик чуть ниже и медиально сосцевидному отростку.

Направить датчик немного медиально к переносице или контралатеральному глазу.

Через субокципитальное окно можно получить сигнал от позвоночных артерий (ПА) и базилярной артерии (БА).

Последнее можно визуализировать, направив преобразователь немного вверх и медиально и увеличив глубину.

Если БА не может быть визуализирована, можно поместить датчик чуть ниже затылочного выступа и направить его к носовой перемычке, обычно называемой трансфораминальным окном.

Поток из базилярной артерии направляется в сторону от преобразователя, создавая отрицательную волну.

Подчелюстное окно

Датчик следует размещать сбоку, под челюстью спереди и медиально к грудино-ключично-сосцевидной мышце.

Направляя датчик вверх и немного медиально на глубину 50 мм.

Дистальный ВСА следует визуализировать как сигнал потока с низким сопротивлением, направленный в сторону от датчика.

Костяные ориентиры черепа

1. Супротивный череп: гиперэхогенная выпуклая структура, соответствующая изгибу черепа. Этот ориентир используется для подтверждения наличия временных окон (Рисунки 3 и 5; Видео S1)
2. Лобная кость: визуализируется путем перемещения зонда вперед после подтверждения наличия височных окон (Рисунок 4; Видео S1)
3. Затылочная кость: гиперэхогенная структура — визуализируется путем перемещения зонда кзади по направлению к затылку пациента (Рисунок 5; Видео S2)
4. Ипсилатеральный выпуклый гребень: гиперэхогенный артефакт, образованный меньшим крылом клиновидной кости и каменистой частью височной кости, ипсилатеральной к ближайшим к зонду височным окнам (рис. 3; Видео S3 и S5). Этот ориентир определяет ипсилатеральную среднюю черепную ямку.
5. Контралатеральный выпуклый гребень: гиперэхогенный артефакт, образованный меньшим крылом клиновидной кости и каменистой частью височной кости, контралатеральной к височным окнам (Рисунки 3 и 6; Видео S3 и S5). Этот ориентир определяет контралатеральную среднюю черепную ямку.
6. Кливус с передними клиноидными отростками видны в виде двух гиперэхогенных пятен по обе стороны от средней линии возле среднего мозга (Рисунок 3; Видео S3).
7. Орбитальная ямка: видна снизу возле лобных костей в виде круглой структуры по обе стороны от средней линии (Рисунок 7).
8. Гребень в затылочной кости, обозначающий расположение поперечного венозного синуса (Рисунок 8).

Мозг

Детали паренхимы мозга в целом не были различимы и проявлялись как гипоэхогенный сигнал без особого различия между бороздами и извилинами, белым или серым веществом.

Следующие структуры были воспроизводимо различимы на визуализации в B-режиме в нашем исследовании:

1. Средний мозг: хорошо заметная структура, расположенная в центре черепной коробки в форме бабочки с крыльями, представляющими цветоносы (Рисунки 3, 6 и 9; Видео S3).
2. Базальные цистерны: гиперэхогенные сигналы в цистернах вокруг среднего мозга с интенсивностью сигнала ниже, чем в кости (Рисунки 3 и 9).
3. Falx cerebri: гиперэхогенная линия в середине черепа по направлению к лобной кости с зондом, направленным вверх (Рисунки 4, 5 и 9).
4. Таламус: видны как две бобовидные структуры при перемещении зонда, расположенного выше среднего мозга (Рисунки 5 и 12; видео S6).
5. Церебральный водопровод: точечная гиперэхогенная структура в пределах заднего конца среднего мозга (Рисунки 9 и 10).
6. Кальцинированное сосудистое сплетение: видно как три разнесенных гиперэхогенных сигнала с появлением «космического корабля» в середине черепной коробки (Рисунок 11; Видео S2).
7. Боковые желудочки: две безэхогенные структуры, видимые в височной или лобной долях, окруженные гиперэхогенными краями (Рисунок 11; Видео S2).
8. Третий желудочек: часто виден в виде двух параллельных линий, иногда пульсирующих в районе среднего мозга с зондом, направленным вверх и вперед (Рисунок 12; видео S6).
9. Шишковидная железа: небольшая точечная структура в центре мозга позади среднего мозга. Он описывается как эхогенная структура в дорсальной части третьего желудочка (Рисунок 13).
10. Базальные ганглии: глубокие структуры мозга, такие как внутренняя капсула, чечевичковое ядро и хвостатое ядро, в целом не были различимы на ультразвуковом исследовании в режиме B.

Артефакты

В дополнение следующие воспроизводимые гиперэхогенные артефакты. Это важно распознать в связи с их появлением как возможные мимики внутричерепного кровоизлияния:

1. Гиперэхогенные тени между средним мозгом и противоположным черепом по линии инсонации (акустическая тень среднего мозга): они могут имитировать гиперэхогенные сигналы, производимые кровоизлиянием (рис. 3 и 5).
2. Гиперэхогенные сигналы, параллельные затылочной кости, вызванные толстыми гребнями черепа в задней черепной ямке: они могут имитировать гиперэхогенные сигналы, вызванные кровоизлиянием (рис. 8).

Оценка гидроцефалии

Оценка размеров третьего и боковых желудочков предоставляет важную информацию о гидроцефалии.

Желудочки мозга проявляются в виде двойных гиперэхогенных линий, что делает возможной оценку их диаметра.

Метод полезен для оценки тенденции размера желудочков после удаления деривационных устройств, чтобы свести к минимуму КТ.

Основные индексы, полученные с помощью TCD/TCCD

Индекс пульсации (PI)

Сопротивление внутриартериального потока можно оценить путем измерения PI.

Рассчитывается путем вычитания конечной диастолической скорости из пиковой систолической скорости и деления полученного значения на среднюю скорость потока.

PI не зависит от угла инсонации, и значение более 1,3 представляет собой высокое сопротивление кровотока.

Кроме того, в некоторых конкретных случаях это может быть связано с высоким ВЧД

PI=(PSV−EDV)/MFV

Индексы Линдегора/Сустиеля

Может помочь в диагностике церебрального вазоспазма, вызванного субарахноидальным кровоизлиянием.

Коэффициент Линдегора или индекс Линдегора (LI) был предложен для дифференциации церебрального вазоспазма и гиперемического потока.

Коэффициент Линдегора рассчитывается с использованием CBFV MCA и внутренней сонной артерии (ICA).

Кроме того, LI позволяет постепенно прогрессировать спазм сосудов (табл. 1).

1. MCA — средняя мозговая артерия; ACА – передняя мозговая артерия; ВСА, внутренняя сонная артерия

Выявление спазма сосудов считается навыком «базовый-плюс».

LI=MCA or ACA/ВCA

Индекс Линдегора фокусируется на сосудах переднего кровообращения и не затрагивает проблемы в вертебробазилярной системе.

Вазоспазм базилярной артерии (БА) был определен как умеренный, когда ОЦБ был выше 60 см/с, и тяжелый выше 85 см/с.

Аналогичным образом, в попытке дифференцировать базилярную гиперемию и вазоспазм, индекс Сустиэля (СИ) рассчитывается и анализируется с соотношением между БА и ВСА.

SI=BA/ВCA

Неинвазивное внутричерепное давление

Доступ к косвенной и неинвазивной информации об внутричерепном давлении с помощью измерений.

Ассоциация таких данных, как ONSD ≥ 6 мм, PI > 1,4 и ICPtcd >22, усиливает подозрение на внутричерепную гипертензию.

Анализ формы сигнала MCA (резкое снижение скорости диастолического потока, P2>P1) также является еще одним инструментом, вызывающим подозрение на повышение ICP.

Этот неинвазивный инструмент является первостепенной информацией о церебральном податливости, особенно когда инвазивный доступ к внутричерепному давлению недоступен.

Клиническое применение

Черепно-мозговая травма

Некоторые паттерны мозгового кровотока, протекающие в 3 фазы после ЧМТ:

• первые 24 ч гипотока,
• затем следующие 3 дня гиперемии;
• последние 10 дней вазоспазма.

Наличие гипопотока, гиперемии или вазоспазма, независимо от срока, связано с неблагоприятными исходами.

Среднее значение ОЦК < 30 см/с, диастолическая скорость <20 см/с, индекс пульсации >1,4 в МКА могут свидетельствовать о нарушенной церебральной гемодинамике и потенциально повышенном ВЧД.

Гипокапния стимулирует сужение сосудов головного мозга, что может снизить CBFV, и обратное происходит в противоположной ситуации.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК)

В зависимости от фазы САК вазоспазм и сигналы внутричерепной гипертензии из-за гидроцефалии или замедленной ишемии головного мозга.

СМА является артерией с самой высокой распространенностью вазоспазма, составляя около 70% всех случаев.

Важно дифференцировать гиперемию от вазоспазма, в связи с чем следует измерять индексы Линдегора и Сустиеля.

Тем не менее, быстрое увеличение на 50 см/сек или более в течение 24-часового периода, по-видимому, является сильным предиктором неврологического дефицита.

Быстрое обнаружение окклюзии крупных сосудов при ишемическом инсульте

    Обнаружение внутричерепной окклюзии крупных сосудов с помощью ультразвуковой транскраниальной допплерографии (ТКДГ) фокусированной на степени тромболизиса при ишемии головного мозга (ТпИГМ), которая насчитывает шесть степеней.

    Рис. Степени тромболизиса при ишемии головного мозга по кривой (*слепого) спектрального допплера. 0 ст. кровотока нет на уровне сегментов М1-М2 (*сегменты СМА) бифуркация (40мм — *дистанции слепого допплера); 1 ст. нет диастолического потока или присутствует реверберация потока (45мм) ; 2 ст. сглаженный систолический поток, минимальный диастолический, ПИ < 1,2 (50мм); 3 ст. нормальное систолическое ускорение потока, снижение Ср.ЛСК > 30% (55мм). Присутствие ТпИГМ классов 0–3 в сосуде, снабжающем ишемизированную территорию, является основным критерием наличия артериальной окклюзии. На это также может влиять расстояние до окклюзии от точки получения допплеровского спектра.

    Основные выводы, которые следует учитывать, это снижение среднего значения скорость потока > 30%, выравнивание систолического ускорения, отсутствие диастолического потока или отсутствие потока. В этой системе оценок формы волны ТпИГМ классов 0 (без потока), 1 (минимальный), 2 (сглаженный) и 3 (ослабленный) считаются репрезентативными для окклюзии. На уровень ТпИГМ также могут влиять точка получения спектра и расстояние от этой точки до окклюзии. Вторичные результаты, включая увеличение скорости кровотока в соседней артериальной сосудистой сети, развитие заметных коллатералей или реверсия потока, дистальная по отношению к окклюзии, могут также свидетельствовать в пользу окклюзии.

Шаг 1: Транскраниальный допплер:

    1. Если позволяет время, начните УЗИ со стороны, не подверженной воздействию, чтобы установить нормальную форму волны в СМА (глубина M1 45–65 мм, глубина M2 30–45 мм) и скорость для сравнения с пострадавшей стороной;

    2. Если не хватает времени, начните с пораженной стороны: сначала оцените СМА на глубине 50 мм. Если сигналы не обнаружены, увеличьте глубину до 62 мм. Если обнаружен антеградный сигнал потока, уменьшите глубину, чтобы отследить ствол СМА или определить наихудший остаточный сигнал потока. Поиск возможного отклонения потока к ПМА (*передняя мозговая артерии), ЗМА (*задняя мозговая артерия) или M2 СМА. Оценить и сравнить формы сигналов и систолическое ускорение потока;

    3. Продолжайте движение по пораженной стороне (трансорбитное окно). Проверьте направление потока и пульсацию в ГА (*глазной артерии) на глубине 40–50 мм, а затем на сифоне ВСА на глубине 55–65 мм;

    4. Если позволяет время или у пациентов с чисто моторными или сенсорными нарушениями, оцените БА (*базилярная/основная артерия) (глубина 80–100 + мм) и терминальный отдел ПА (*позвоночная артерия) (40–80 мм).

Шаг 1: Транскраниальный допплер:

    1. Начните с субокципитального доступа и глубины 75 мм (соединение ПА) и определите поток в БА на уровне 80–100 + мм.

    2. Если присутствует ненормальный спектр на глубине 75–100 мм, найдите конечный отдел ПА (40–80 мм) на стороне, не подверженной воздействию, для сравнения и оцените конечный отдел ПА на стороне с изменениями на аналогичной глубине.

    3. Перейдите к трансвисочному доступу, чтобы оценить ЗМА (55-75 мм) и возможный коллатеральный поток через заднюю соединительную артерию (проверьте обе стороны).

    4. Если позволяет время, оцените как СМА, так и ПМА (60–75 мм) на предмет возможного компенсаторного увеличения скорости потока, как косвенного признака обструкции базилярной артерии.

Мониторинг вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния

    Спазм сосудов головного мозга является основной причиной заболеваемости и смертности после аневризматического субарахноидального кровоизлияния.

До 70% пациентов испытывают ангиографический вазоспазм, который обычно возникает между 5 и 14 днями после появления субарахноидального кровоизлияния.

Симптоматический вазоспазм встречается у ~ 30% пациентов. Отсроченный ишемический неврологический дефицит встречается у ~ 50% пациентов с ангиографическим вазоспазмом.

В современных руководствах Американского общества нейровизуализации подчеркивается полезность ТКДГ для диагностики церебрального вазоспазма как в переднем, так и в заднем кровообращении после субарахноидального кровоизлияния.

ТКДГ может использоваться для выявления развития вазоспазма до того, как это станет клинически очевидным (2–5 дни), и определения прогрессирования до тяжелой фазы спазма, когда развитие отсроченного ишемического дефицита является наибольшим (5–12 дни).

Авторы пришли к выводу, что ТКДГ, как и ТКЦДГ способны обнаруживать спазм сосудов в СМА, но ни один из них не полезен для исключения возможности спазма сосудов.

Кроме того, для артерий, отличных от СМА, полезность ТКДГ остается неясной (*Правильно, их еще хуже, если вообще, видно).

Выявление повышенного ВЧД

    Поскольку внутричерепная область покрыта толстым черепом, золотые стандартные методы измерения ВЧД по своей природе инвазивны.

Инвазивный мониторинг ВЧД особенно важен после тяжелой черепно-мозговой травмы.

Однако из-за осложнений инвазивных методов, включая инфекцию и/или кровоизлияние, развиваются методы надежной неинвазивной оценки ВЧД (*как только вы слышите термин «надежный», будьте настороже, т.к. для действительно надежных инструментов лишний раз это подчеркивать нет необходимости).

Среди них обнаружение изменений мозгового кровотока на основе ТКДГ и определение по УЗИ увеличения диаметра оболочки зрительного нерва (ДОЗН) — это легко доступные, безопасные и надежные методы, которые можно выполнять у постели больного.

1. ТКДГ артерий

    Пульсационный индекс (PI; [пиковая систолическая скорость — конечная диастолическая скорость] / средняя скорость потока) является широко исследованной переменной измерений ТКДГ для ВЧД, но исследования, оценивающие его точность, показали противоречивые результаты. Bellner et al. 2004г. сообщили, что у пациентов с различными внутричерепными нарушениями с внутрижелудочковыми катетерами коэффициент корреляции между ВЧД и PI составлял 0,828; этот метод имел чувствительность 83% и специфичность 99% для выявления ВЧД > 20 мм рт.ст. Однако Zweifel et al. 2012г. при исследовании 290 пациентов с черепно-мозговой травмой сообщили, что корреляция между PI и ВЧД составила 0,31. (р <0,001), а между PI и церебральным перфузионным давлением (ЦПД) было –0,41 (р <0,001). Интервал прогнозирования 95% значений ВЧД для данного PI составлял более ± 15 мм рт.cт., а для ЦПД — более ± 25 мм рт. Таким образом, авторы пришли к выводу, что общая полезность PI ТКДГ для неинвазивной оценки ВЧД и ЦПД очень ограничена (*что и следовало ожидать), и для поддержки решений по инвазивному мониторингу ВЧД следует использовать только экстремальные значения PI.

    Другие производные от ТКДГ формулы были получены для получения неинвазивных измерений ВЧД путем оценки ЦПД и вычисления ВЧД на основе предположения, что ВЧД = среднее артериальное давление — ЦПД. Czosnyka et al. 1998г. предложили формулу (ЦПД = среднее АД х диастолическое скорость потока / средняя скорость потока), основанную на наблюдении, что при нарушениях перфузии диастолическая скорость потока падает, тогда как систолическая составляющая остается относительно неизменной.

2. ТКДГ вен

    ТКДГ венозной системы также оценивается. Теоретически, церебральная эластичность сильно зависит от сжимаемости венозного сегмента сосудистого русла. Во время повышения ВЧД венозная кровь, вероятно, является первым объемом, который будет вытеснен. Обычно ТКДГ вен выполняется для оценки базальной вены Розенталя через окно височной кости (*транстемпоральное) или для оценки прямого синуса, через затылочное или трансфораминальное (*через межпозвонковое отверстие) окно. Краткий модифицированный маневр (*проба) Вальсальвы выполняется для подтверждения венозной природы. Используя этот метод, Schoser et al. 1999г. продемонстрировали, что в пределах определенного диапазона ВЧД (15–40 мм рт.ст.) максимальная скорость венозного кровотока в базальной вене Розенталя (r = 0,645; p <0,002) и прямом синусе (r = 0,928; p <0,0003) показали линейные отношения с ВЧД. Связь между систолической скоростью прямого синуса и ВЧД была подтверждена последующим исследованием. Однако этот метод ограничен трудностями проведения сигнала от вен, ТКДГ вен может быть недоступна до 12% (базальная вена Розенталя) до 28% (прямой синус) пациентов (*по очень скромным подсчетам).