КТ при остром ишемическом инфаркте головного мозга (лекция на Диагностере)

Компьютерная томография — это метод визуализации первой линии в неотложной неврологии.

При остром ишемическом инсульте компьютерная томография надежная, быстрая и доступная.

В/в тромболизис, эндоваскулярная тромбэктомия в первые 24 часа инсульта улучшают прогноз.

КТ и КТ-ангиография стандарт для отбора пациентов на в/в тромболизис и/или тромбэктомию.

Чтобы предупредить осложнения от лечения, важно исключить внутричерепные кровоизлияния.

Другие задачи диагностики — измерить объем ядра инфаркта, оценить коллатеральный кровоток.

Объем инфаркта <50-70 мл и симметричный коллатеральный рисунок считают благоприятными.

В отсутствии диффузно-взвешенного МРТ объем ядра инфаркта можно оценить на КТ-перфузии.

При большом объеме инфаркта >100 мл эндоваскулярная тромбэктомия скорее причинит вред.

Отбирая случаи, подходящие для катетерной тромбэктомии, оценивают внутричерепные сосуды.

В сосудах шеи проверяют критические стенозы, расслоения, сосудистые варианты или аномалии.

КТ без контраста при остром ишемическом инсульте

При КТ без контраста ВНИМАНИЕ коре островка, базальным ганглиям и головке хвостатого ядра.

Из-за особенностей кровоснабжения тут появляются ранние признаки инфаркта в бассейне СМА.

Самый ранний признак ишемического инфаркта дистальной ВСА и/или проксимальной СМА на КТ:

незначительное уменьшение плотности серого вещества островка и/или головки хвостатого ядра.

Рис. Острейший ишемический инфаркт на КТ: незначительное уменьшение плотности серого вещества левого островка — «гиподенсивная лента» (стрелка); при последующем КТ из-за вазогенного отека формируется выраженная гиподенсивная область в бассейне левой СМА. 
Рис. Острейший ишемический инфаркт на КТ: незначительное уменьшение плотности серого вещества головки правого хвостатого ядра (стрелка); при последующем КТ из-за вазогенного отека формируется выраженная гиподенсивная область в латеральной части правой лобной доли и хвостатом ядре.

Едва заметное уменьшение плотности серого вещества — это проявление цитотоксического отека.

Связан с изменением проницаемости клеточных мембран на фоне снижения объема кровотока.

Зона пониженной плотности — вазогенный отек при нарушении гематоэнцефалического барьера.

Эта находка по КТ указывает на необратимый ишемический инфаркт при острой окклюзии сосуда.

При КТ без контраста в острейший период инфаркта иногда можно видеть тромб в просвете СМА.

В сегменте М1 — яркий линейный сигнал, в сегментах M2 и М3 — яркая “точка” в боковой борозде.

Потеря дифференцировки серого и белого вещества — признак острого ишемического инфаркта.

Для лучшей визуализации рекомендовано использовать узкое окно: soft tissues, W 8 HU, L 32 HU.

Непростые местоположения для определения острого ишемического инфаркта головного мозга:

  • области, где серое и белое вещество ориентированы аксиально:
    • верхушка лобных и теменных долей,
    • нижние участки височных долей;
  • затылочные доли из-за артефактов от неровного контура черепа;
  • полушария мозжечка из-за артефактов задней черепной ямки;
  • серое вещество в глубине полушарий, например, хвостатое ядро.

На аксиалах часто пропускают кровоизлияния в борозды, важно оценить коронары и сагитталы.

Рис. Небольшой очаг потери дифференцировки в правой лобной доле (стрелка) может быть пропущен, особенно на толстых (≥ 5 мм) срезах; потеря дифференцировки в левом полушарии мозжечка (стрелка) может быть упущена из виду из-за артефактов от основания черепа. 
Рис. Энцефаломаляция от перенесенного ранее инфаркта затрудняет поиск свежего повреждения: у пациента со старой энцефаломаляцией в бассейне правой СМА, на КТ появился новый гиподенсивный участок в левой лобной доле (стрелка); МРТ подтверждает острый инфаркт в бассейне левой СМА.
Рис. КТ-признак острейшего ишемического инфаркта: гиперденсивный линейный сигнал в сегменте M1 СМА (стрелка); диффузно-взвешенное изображение показывает распространенный инфаркт в бассейне левой СМА. 
Рис. КТ-признак острейшего ишемического инфаркта: в переднем отделе левой сильвиевой борозды гиперденсивный точечный сигнал в сегменте M2 СМА (стрелка); последующее КТ без контраста показывает инфаркт в бассейне левой СМА (передняя височная ветвь). 
Рис. КТ-признак острейшего ишемического инфаркта: в заднем отделе левой сильвиевой борозды гиперденсивный точечный сигнал в сегменте M2 СМА (стрелка); последующее диффузно-взвешенное КТ показывает инфаркт в бассейне левой СМА.

КТ-ангиография при остром ишемическом инсульте

При ишемическом инсульте не откладывайте КТ-ангиографию, в/в тромболизис или тромбэктомию.

До начала КТ пациенту нужно установить в правую руку катетер 18-20G для в/в введения контраста.

Введение контраста без тестирования функции почек у кандидатов на тромбэктомию приемлемое.

Вероятность нефропатии от контраста низкая по сравнению с повреждениями при ишемии мозга.

Максимальная толщина среза до 1,5 мм; анатомическое покрытие от дуги аорты к вершине черепа.

КТ-ангиография может выполняться как однофазное, отсроченное или многофазное исследование.

Многофазная КТ-ангиография начинается с последовательной визуализации артерий от дуги аорты.

Следующие изображения рассчитанные по времени для пиковой и поздней венозной фаз в голове.

Изображения многофазной КТ-ангиографии, можно переформатировать в аксиальные MIP-снимки.

Подходят для оценки коллатерального кровотока, что важно для решения вопроса о тромбэктомии.

Рис. Четырехмерная КТ-ангиография в реконструкции MIP с временным разрешением: на самых ранних изображениях показаны артерии (А), за которыми следует увеличение венозного наполнения с течением времени (В, С) и плотное затемнение венозных синусов без видимого усиления артериальной активности (D).

При возможной окклюзии крупных интракраниальных сосудов следует проводить КТ-ангиографию.

Внутричерепная ВСА и проксимальный сегмент СМА подходят для эндоваскулярной тромбэктомии.

Сосуды шеи и основания черепа вертикальны; проходимость можно оценить на аксиальных срезах.

Конечные ветви виллизиева круга часто трудно интерпретировать на исходных аксиальных срезах.

Использование MIP-реконструкция толстых срезов аксиальных/сагиттальных/коронарных помогает.

На коронаре видно проксимальную СМА, ПМА, ВСА, а на сагиттале ПМА и дистальные отделы СМА.

Коллатеральный кровоток — важный фактор, определяющим скорость прогрессирования инфаркта.

Плохой коллатеральный рисунок — в отсроченной фазе контраст не покрывает 50% бассейна СМА.

Хороший коллатеральный паттерн почти симметричный при сравнении со здоровым полушарием.

Ядро инфаркта растет гораздо быстрее у пациентов с неблагоприятным коллатеральном рисунком.

Оценка общей симметрии сосудов может помочь выявлять области относительной гипоперфузии.

Рис. Хороший коллатеральный кровоток:  A, B — на КТ без контраста очаговое снижение дифференцировки в левой латеральной части лобной доли и островке; C — на аксиальной MIP КТ-ангиограмма окклюзия в бифуркации левой СМА; E, F, G — MIP–изображения трех последовательных фаз КТ показывают, что протяженность визуализируемых сосудов на стороне поражения имеет однофазную задержку, что соответствует хорошим коллатералям; DH -диффузионно-взвешенные изображения после лечения в/в тромболизисом и эндоваскулярной тромбэктомией демонстрируют, что остается лишь небольшой очаг острого инфаркта. 
Рис. Слабый коллатеральный кровоток: AB — КТ без контраста не выявили нарушения дифференцировки; C — аксиальная MIP-КТ-ангиограмма показывает окклюзию дистального сегмента M1 правой СМА; E, F, G — MIP–изображения трех последовательных фаз КТ показывают мутные сосуды на стороне поражения, что соответствует плохим коллатералям;  DH спустя время после лечения в/в тромболизисом и эндоваскулярной тромбэктомией на КТ без контраста виден обширный инфаркт с геморрагической трансформацией в бассейне правой СМА.
Рис. Коллатеральный кровоток при многофазной КТ-ангиографии у пациента с правосторонней окклюзией M1 в обработке программой ColorViz, где ранняя артериальная фаза красная, поздняя артериальная или венозная фаза зеленая, отсроченная венозная фаза синяя: на стороне поражения преобладают зеленые сосуды (стрелки), указывая на симметричные, но отсроченные коллатерали относительно преимущественно красных сосудов в неповрежденном полушарии, что предполагает хороший коллатеральный кровоток.
Рис. При многофазной КТ-ангиографии у пациента с окклюзией правой M1 определяется хороший коллатеральный кровоток. Диффузионно-взвешенные изображения через 24 часа после тромболизиса показывают гиперинтенсивный сигнал, соответствующий острому инфаркту, только в хвостатой головке и чечевицеобразном ядре с сохранением коры головного мозга.

КТ и клиника острого ишемического инсульта

Сочетание данных КТ-ангиографии и знание клиники — залог эффективной диагностики инсульта.

История болезни (острота, латеральность, нарушение функции) задает направление поиска на КТ.

При инсульте может происходить отклонение взгляда, глаза направлены на пораженную сторону.

Верхний отдел М2 лежит впереди сильвиевой щели, снабжает лобные и теменные области коры.

Слабость рук предполагает окклюзию верхнего отдела M2 и/или передних височных ветвей СМA.

Если добавить экспрессивную афазию, то можно утверждать поражение доминантного полушария.

Нижний отдел М2 находится сзади сильвиевой борозды, снабжает височные и теменные области.

Рецептивная афазия и/или проблемы полей зрения предполагают окклюзию нижнего отдела M2.

Сочетание верхних и нижних симптомов предполагает присутствие окклюзии в бифуркации СМA.

Полная гемиплегия и потеря корковой чувствительности предполагают окклюзию в сегменте M1.

Которая включает окклюзию лентикулостриальных сосудов, питающих внутреннюю капсулу мозга.

Изолированная слабость в руке, предплечье и лице указывают дистальную окклюзию М3 или М4.

Подобные окклюзии хорошо визуализируются на изображениях сагиттальной MIP-реконструкции.

Полная гемиплегия и потеря чувствительности бывают вызваны окклюзией внутричерепной ВСА.

Может возникнуть сплошная монокулярная слепота, как следствие окклюзией глазничной артерии.

Выявить окклюзию ВСА сложно, симптомы бывают от незначительных до тяжелых, или отсутствуют.

Течение болезни зависит от состояния виллизиева круга и надежности коллатерального кровотока.

Слабость/потеря чувствительности в контралатеральных н/конечностях, указывают окклюзию ПМА.

Окклюзия сегмента A1 — частая причина инфаркта в чечевицеобразном и головке хвостатого ядра.

Зрительные нарушения являются наиболее частым признаком окклюзии задней мозговой артерии.

Обычно проявляется затылочная гемианопсия вследствие инфаркта затылочной зрительной коры.

Глубокое изменение сознания, дефицит черепно-мозговых нервов указывают базилярный тромбоз.

Симптомы атаксии и головокружения должны побудить к оценке заднего отдела кровообращения.

Когда задняя или передняя нижние мозжечковые артерии не видны, нельзя исключить окклюзию.

Однако ПНМА и ЗНМА развиваются созависимо, и может доминирующей одна артерия и сторона.

Рис. На КТ-ангиограмме указан левый верхний сегмент М2 СМА (стрелка); наряду с передней височной артерией верхний сегмент М2 перфузирует левую лобную долю (фиолетовая область) в области Брока; инфаркт в доминантном полушарии может вызвать нарушение речи по типу экспрессивной афазии (речь медленная и прерывистая из-за неспособности выразить то, что хочешь сказать).
Рис.  На КТ-ангиограмме указан левый нижний сосуд М2 (стрелка); обычно перфузирует нижнюю теменную и заднюю височную доли (желтая область); инфаркт в доминантного полушария может вызвать сенсорную афазию Вернике (речь беглая, но бессмысленная). 
Рис. На КТ-ангиограмме указана бифуркация левой СМА (стрелка); окклюзия может вызывать картину, аналогичную окклюзии обоих сосудов М2, но без существенного вовлечения глубоких структур серого вещества (красная область).
Рис. На КТ-ангиограмме указан проксимальный сегмент M1 левой СМА (стрелка); окклюзия в этом сегменте обычно вызывает гемиплегию и потерю чувствительности вследствие вовлечения коры головного мозга, базальных ганглиев и внутренней капсулы (синяя область). 
Рис. На КТ-ангиограмме (слева) указан проксимальный сегмент A2 левой ПМА (стрелка); сосудистая зона ПМА пролегает вдоль серпа; окклюзия может вызвать контралатеральную слабость нижних конечностей и потерю чувствительности (оранжевая область). 
Рис. На КТ-ангиограмме указана левая задняя нижняя мозжечковая артерия (стрелка); часто снабжает нижнюю медиальную часть мозжечка (синяя область); инфаркт может вызывать различные симптомы, включая атаксию.

Важно оценить КТ-ангиограммы шеи, чтобы выявить области стеноза, диссекции и/или извитости.

Мультипланарные реконструкции и MIP помогают оценить проходимость и контур сосудов шеи.

Псевдоаневризмы и расслоения лучше визуализируются на корональных и сагиттальных срезах.

Клинически значимый стеноз приводит к ложно запоздалым значениям времени на КТ-перфузии.

Имитация ишемического инсульта на КТ

Острый инсульт могут имитировать внутричерепные образования, такие как

  • первичная опухоль,
  • вторичные метастазы,
  • церебрит,
  • абсцесс мозга,
  • синдромом задней обратимой энцефалопатии ( PRES).

Эти процессы вызывают вазогенный отек и усиление дифференцировки серого и белого вещества.

Глиомы и другие гиподенсивные поражения без вазогенного отека следует дообследовать на МРТ.

Увеличение извилин с масс-эффектом при подостром инфаркте может быть неотличимо от глиомы.

Окрашивание контрастным веществом может имитировать острое внутримозговое кровоизлияние.

Рис. Имитация ишемического инфаркта на КТ: мужчина со спутанным сознанием; на КТ в медиальной части правой теменной доли четко очерченная округлая область пониженной плотности с потерей дифференцировки; на МРТ FLAIR очаг гиперинтенсивный, DWI не выявило ограничения перфузии в очаге; при биопсии установлен диагноз глиома низкой степени злокачественности. 
Рис. Имитация ишемического инфаркта на КТ: КТ без контраста показывает очаг неправильной формы с пятнистым понижением плотности (стрелка); на Т1-взвешенном МР-изображении с контрастным усилением видно змеевидное нерегулярное усиление по периферии; эти данные указывают на подострый инфаркт, но было доказано, что поражение представляет собой мультиформную глиобластому левой лобной области. 
Рис. Имитация ишемического инфаркта на КТ: КТ без контраста показало гиподенчивное поражение подкорковых ядер с переходом на левую лобную долю (стрелка), что наводит на мысль о вазогенном отеке, но неспецифично; взвешенное по диффузии изображение показывает ограничение диффузии, наряду с улучшением периферических функций на постконтрастных Т1-взвешенных изображениях (не показаны); эти результаты помогли подтвердить диагноз абсцесса головного мозга.
Рис.  Имитация ишемического инфаркта на КТ: на КТ без контраста видно снижение дифференцировки в правом островке и наружной капсуле (стрелка); на снимке FLAIR показано дополнительное поражение правой медиальной височной доли, миндалины и гипоталамуса; окончательный диагноз — герпетический энцефалит.

Берегите себя, Ваш Диагностер!

0 комментариев
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии