Патология сосудов головы и шеи на УЗДГ (лекция на Диагностере)

Статья находится в разработке.

Признаки острой и хронической вертебро-базилярной недостаточности: головные боли, шум в ушах, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы внезапного падения без потери сознания (дропатаки), в тяжелых случаях появляются нарушения зрения, речи и глотания.

Самая частая причина стеноза в артериях — атеросклероз, реже — неспецифический аорто-артериит. Возможны и врожденные аномалии развития сосудов.

Атеросклероз сонных артерий на УЗИ

Чтобы в В-режиме получить четкое изображение сосудистой стенки требуется высокочастотный линейный датчик более 7 МГц: разрешение датчика 7 МГц — 2,2 мм, 12 МГц — 1,28 мм. Если ультразвуковой луч ориентировать перпендикулярно (90°) стенке сосуда, то получится максимальное отражение и эхо-интенсивность в изображении.

Атеросклероз выражается в инфильтрации стенок сосудов липидами, с последующим развитием соединительнотканных утолщений — атеросклеротических бляшек (АБ). Атеросклероз чаще развивается в зонах, где нарушается ламинарный кровоток.

Фото. В каротидном синусе у наружной стенки наблюдается зона спиралевидного потока, которая в режиме ЦДК окрашивается в синий цвет наряду с красным ламинарным потоком по основной оси ВСА. Эта так называемая зона разделения потока. В этой зоне чаще всего формируются АБ. Иногда здесь встречаются крупные бляшки без стенозирования.

На ранних стадиях атеросклероза определяют утолщение комплекса интима-медиа(КИМ), неоднородность эхоструктуры, волнистость контура.

Важно!!! Толщину КИМ оценивают по задней стенке сосуда в ОСА — на 1,5 см ниже бифуркации, в ВСА — на 1 см выше бифуркации, в НСА ствол короткий. У взрослых людей толщина КИМ ОСА в норме составляет 0,5-0,8 мм и увеличивается с возрастом до 1,0-1,1 мм. Как измерить толщину КИМ в нормальном сосуде и при атеросклерозе смотри здесь.

Фото. Чтобы измерить КИМ в дистальном отделе ОСА, нужно вывести  две четко видимые гиперэхогенные линии на границе между просветом сосуда и интимой, а так же  медиа-слоем и адвентицией (стрелки) . Показан пример автоматического измерения толщины КИМ.

На продольном и поперечном срезах определяют локализацию бляшек: концентрическая или эксцентрическая; передняя, задняя, медиальная или латеральная.

Все классификации АБ основаны на эхогенности и однородности эхоструктуры:

  • Гомогенные с гладкой поверхностью — считаются стабильными и имеют благоприятный прогноз.
  • Кальцинированные — имеют гиперэхогенные включения и акустическое затенение позади.
  • Гетерогенные с зонами разной эхогенности, а так же гипоэхогенные с плотными включениями и образованиями типа «ниша» — считаются нестабильными и могут привести к сосудистым катастрофам вследствие тромбоза сосудов и эмболических осложнений.

Фото. В ОСА АБ с гладким и ровным контуром, изоэхогенная, неоднородная. На продольном срезе определяется гиперэхогенная линейная структура с акустической тенью позади — кальцинат, на поперечном срезе в центре бляшки определяется очаг пониженной эхогенности — возможно, кровоизлияние.

Фото. В ОСА АБ с ровной поверхностью, неоднородная: слева — гипоэхогенная, справа — изоэхогенная с гиперэхогенной линейной структурой и акустической тенью позади (кальцификат).

Фото. Гипо- (С, D) и изоэхогенные (B) бляшки, а так же гиперэхогенные бляшки с акустической тенью (А) трудно различить в В-режиме. Используйте ЦДК, чтобы обнаружить дефект заполнения.

Патологическая извитость магистральных сосудов шеи чаще бывает следствием атеросклеротического поражения стенок сосудов. Различают С-образные, S-образные и петлеобразные формы извитости. Извитость может быть гемодинамически незначимой и значимой. Гемодинамически значимая извитость характеризуется наличием турбуленции кровотока в местах острого или прямого угла.

Стеноз сонных артерий на УЗИ

Четыре способа определить степень стеноза ОСА в области бифуркации

  1. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) — степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ВСА дистальнее места стеноза к величине свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза, выраженное в процентах;
  2. ECST (European Carotid Surgery Method) — степень стеноза бифуркации ОСА вычисляется как отношение разности величины максимального (от адвентиции до адвентиции) и свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине максимального диаметра сосуда, выраженное в процентах;
  3. СС (Common Carotid) — степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ОСА проксимальнее места стеноза и величины свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине диаметра ОСА, выраженное в процентах;
  4. Степень стеноза определяется еще как отношение площади проходимого участка сосуда (от интимы до интимы) к его общей площади (от адвентиции до адвентиции) на поперечном срезе.

Чтобы определить степень стеноза, должна быть повышенная скорость через суженный сегмент и постстенотические нарушения, дистальные к стенозу. Наибольшая скорость используется для классификации степени сужения. PSV являются ведущими в классификации стеноза ВCA. При необходимости принимают во внимание дополнительные параметры — отношение PSV ВСА/ОCA, EDV.

Таблица. Доплер-критерии для определения степени стеноза ВСА. Для отношение PSV ВСА/ОСА используют наивысший PSV от начала ВСА и самый высокий PSV с ОCA (2-3 см проксимально к бифуркации).

Степень стеноза (%) PSV (см/сек) EDV (см/сек) ВCA/ОCA PSV соотношение
Норма <125 <40 <2.0
<50 <125 <40 <2.0
50-69 125-230 40-100 2.0-4.0
≥70 >230 >100 >4.0
Близко к окклюзии Вариабильна Вариабильна Вариабильна
Полная окклюзия Отсутствует Отсутствует Не определяют

При наличии контралатеральной окклюзии ВСА скорость на ипсилатеральной ВСА может быть увеличена. Чтобы избежать переоценки стеноза ВСА, были предложены новые критерии скорости. PSV более 140 см/сек используются для стеноза >50% и EDV более 155 см/сек для стеноза более 80%.

Важно!!! Хирургическое лечение (эндартериоэктомия) показано при стенозе более 60-70%.

Фото. PSV в левой ОСА составляет 86 см/сек. На левой ВСА максимальный PSV 462 см/сек, EDV 128 см/сек. Отношение PSV ВСА/ОСА — 5,4. Стеноз левой ВСА 70-79%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 356 см/сек, EDV 80 см/сек. Стеноз левой ВСА 50-69%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 274 см/сек, EDV 64 см/сек. Стеноз левой ВСА 50-69%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 480 см/сек, EDV 151 см/сек. Стеноз левой ВСА — близко к окклюзии.

Сердечные влияния на кровоток в сонных артериях

  • Высокий PSV (>135 см/сек) в обеих ОСА может быть обусловлен высоким сердечным выбросом у пациентов с гипертонической болезнью или молодых спортсменов.
  • Низкий PSV (менее 45 см/сек) в обеих ОCA, вероятно, будет вторичным по отношению к ослабленному сердечному выбросу при кардиомиопатиях, поражении клапанов или обширном инфаркте миокарда.
  • У пациентов с недостаточностью сердечных клапанов и регургитацией проксимальный спектр ОCA имеет очень низкую EDV.
  • При аритмиях  PSV будет низким после преждевременного сокращения желудочков, после компенсаторной паузы PSV станет высоким.

Окклюзия или почти окклюзия сонных артерий на УЗИ

Крайне важное значение имеет различие между окклюзией и почти окклюзией. Пациентам с сильным сужением может помочь хирургическое лечение, а пациентам с полной окклюзией – нет.

Признаки окклюзии ВCA на УЗИ включают эхогенный материал, заполняющий просвет, отсутствие артериальных пульсаций, обратный цветной кровоток вблизи начала окклюзии и потерю диастолического кровотока в ипсилатеральной ОCA. Отличительной чертой почти окклюзии является «строковый знак» или «поток струйки» при цветном допплеровском изображении.

Важно ультразвуковой прибор должен быть отрегулирован так, чтобы можно было обнаружить очень низкие скорости потока. Для этого обеспечить соответствующую частоту повторения импульсов (PRF). Фильтр необходимо отрегулировать так, чтобы он не исключал низкочастотные сигналы.

При почти или полной окклюзии ОCA изменение направление потока в НCA посредством комплектования вспомогательного сосуда в ВCA (интернализация НCA). Скорости могут быть низкими, что может потребовать изменения настроек скорости для обнаружения потока.

При окклюзии ВCA НCA становится обходным путем для внутричерепного кровообращения и может демонстрировать низкую устойчивость и проявляться как ВCA. Легкое постукивание по височной артерии поможет отличить НСА от ВCA. Когда идентифицируется одно патентное судно, находящееся за пределами бифуркации сонной артерии, оператор должен уверенно определить, представляет ли сосуд ВСА или НСА. Единственным наиболее надежным параметром для дифференциации является наличие ветвей НCA в области шеи. Также постукивание по поверхностной теменной артерии отражается на спектре НСА. Хотя, отраженный поток от поверхностной височной артерии также может быть обнаружен в ВCA и ОCA.

 

Изолированный стеноз НСА может не быть клинически значимым. Однако НСА является важным коллатеральным путем у пациентов с ипсилатеральной окклюзией ВСА. Это может повлиять на хирургические решения, связанные с реваскуляризацией стенотического НСА.

Диссекция в артериях шеи на УЗИ

Диссекция обычно появляется вследствие травмы. При повреждении стенка сосуда может расслаиваться, а между ее слоями скапливается кровь — интрамуральная гематома. Диссекция может ограничиться небольшим участком сосуда или распространяется проксимально или дистально. Если интрамуральная гематома вызывает гемодинамически значимый стеноз, то появляются неврологические симптомы. Диссекция ОСА встречается в 1% случаев диссекции сосудов шеи. Это связано с тем, что стенка ОСА эластического типа. Мышечного типа стенка ВСА более склонна расслаиваться и кровоточить. После диссекции реканализация вследствие рассасывания гематомы происходит в течение нескольких недель.

При диссекции сонных артерий на УЗИ определяют двойной просвет сосуда, рассекающую мембрану (отслоившаяся интима). При ЦДК чаще удается различить гипоэхогенную интрамуральную гематому от суженого просвета. Но иногда в «ложном» просвете кровь может пульсировать. Для уточнения диагноза может потребоваться МРТ или КТ-ангиография.

Фото. Диссекция ОСА: рассекающая мембрана (стрелка), ЦДК позволяет различать суженный просвет сосуда и гипоэхогенную зону (звездочка) — гематома между интимой и адвентицией. В «ложном» просвете пульсирует кровь. Диссекция ОСА продолжается в луковицу и проксимальный отдел ВСА, где заметна неоднородная АБ с гиперэхогенным включением с акустической тенью — кальцификация.

Фото. Диссекция ВСА: рассекающая мембрана (стрелка), ЦДК позволяет различать суженный просвет сосуда и гипоэхогенную зону (звездочка) — гематома между интимой и адвентицией.

Фото. Диссекция позвоночной артерии: гипоэхогенное утолщение стенки сосуда (звездочки), представляющие внутреннюю гематому в сегменте V1 (А) и в сегменте V2 (В). Нормальный сегмент V3 (С) и двойной просвет в рассеченном контралатеральном сегменте V3  (D).

Аневризма сонных артерий на УЗИ

Аневризма определяется как постоянная фокальная дилатация артериального сегмента, превышающая 50% от диаметра нормального соседнего сосуда. Аневризмы экстракраниальной сонной артерии редки. Несколько десятилетий назад такие аневризмы часто приписывались сифилитическому артерииту и абсцессу перитонсиллара. В настоящее время наиболее распространенными причинами являются травма, кистозный медиальный некроз, фибромускулярная дисплазия и атеросклероз. Неврологические проявления различны и включают:

* вовлечение черепных нервов, которые могут вызвать дизартрию (гипоглобулярный нерв), охриплость (блуждающий нерв), дисфагию (глоссофарингеальный нерв) или тиннитус и лицевые тики (лицевой нерв);

* сжатие шейки симпатической цепи и синдрома Гомера;

* ишемические синкопальные атаки, возникающие в результате эмболии или вмешательства в кровоток.

Обычно пациенты с экстракраниальной аневризмой сонной артерии представляют своим врачам с цервикальной или парафарнигеальной массой. Иногда ничего не подозревающий врач выполняет биопсию иглы, за которой следует значительное кровотечение, образование гематомы. Аневризму сонной артерии нельзя вводить неправильно в виде большой каротидной луковицы. Обратите внимание, что каротидная лампа представлена в разных размерах и местах. Кроме того, полезно сравнение с контралатеральной стороной.

Фото. Пациент с аневризмой внутренней сонной артерии. Верхняя фигура представляет собой сагиттальное ультразвуковое изображение внутренней аневризмы сонной артерии. Среднее изображение — подтверждающая артериограмма, а нижнее изображение — интраоперационное обнаружение.

Синдром обкрадывания (стилл синдром) на УЗИ

Следует изучать направление кровотока, PSV, EDV и форму спектра ОСА с обеих сторон. Разность скоростей более 20 см/сек указывает на асимметричный поток. Это характерно для проксимального (подключичного) или дистального (внутричерепного) поражения.

При стенозирующих процессах в ПГС, достигающих гемодинамической значимости, изменяется кровоток как в ПКА и ПА, так и в сонных артериях. В таких ситуациях кровоснабжение правой гемисферы и правой верхней конечности осуществляется через сосудистую систему левого полушария за счет формирования различных вариантов синдрома обкрадывания головного мозга.

Подклассический синдром похищения относится к обращению потока в ипсилатеральной позвоночной артерии для снабжения дистальной подключичной артерии при наличии проксимальной ПКА или аномальной артерии. Это следствие тяжелого стеноза, когда включается компенсаторный механизм. Пациенты испытывают вертебробазилярные симптомы в ответ на упражнение ипсилатеральной руки. Это чаще встречается слева, поскольку левая ПКА изолированная артерия и не связана с сонной артерией. Таким образом, анатомия левой ПКА является защитной. Ишемия рук у этих пациентов встречается редко, хотя между двумя руками часто существует значительное различие в кровяном давлении. Уменьшенный пульс лучевой артерии в сочетании с симптомами вертебробазилярной недостаточности, усугубляемой упражнением на руки, является патогномоничным.
Субклавианное явление кражи часто бессимптомно, так как неповрежденный круг Уиллиса позволяет адекватную перфузию заднего мозга, несмотря на изменение потока в позвоночной артерии. Подобным же образом, хотя и является маркером атеросклеротического заболевания, естественная история субклассического феномена / синдрома кражи считается относительно мягкой с низкой частотой ипсилатеральных кровоизлияний в задней части кровообращения.

Субклавианное явление / синдром похищения чаще встречается слева, так как атеросклероз левого подключичной артерии в 3-5 раз чаще, чем правостороннее заболевание по неизвестным причинам. Когда правостороннее обращение потока происходит справа, это может быть результатом либо подключичного, либо аномального стеноза артерии или окклюзии. Заболевание сердечной артерии может вызывать не только обращение позвоночного потока, но также и обращение потока в ипсилатеральной сонной системе. Реверсирование потока как в правой позвоночной, так и в каротидной системах было названо «двойным подключичным кражем», «кражей невинных» и «церебральным кражем». Мы будем называть его «невиновным вором».

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания с возвратом по сонной артерии развивается при окклюзии и стенозах в ПКА до отхождения ПА. Различают постоянную, преходящую и латентную формы стилл синдрома.

Постоянная форма стилл синдрома формируется при окклюзии или субтотальном стенозе ПКА: кровоток в ПКА коллатерального типа; кровоток в ПА ретроградный сниженный; при пробе реактивной гиперемии скорость ретроградного кровотока резко увеличивается, а затем возвращается к исходной величине; в режиме ЦДК различное окрашивание и направление кровотока по ПА и ОСА, одинаковое окрашивание и направление кровотока по ПА и позвоночной вене.

Преходящая форма стилл синдрома формируется при умеренных стенозах в I сегменте ПКА (в пределах 75%): кровоток в ПКА измененно-магистрального типа; Кровоток по ПА в покое двунаправленный — анте-ретроградный, так как градиент давления за стенозом возникает только в диастолу; при пробе реактивной гиперемии кровоток становится ретроградным во все фазы сердечного цикла; в режиме ЦДК сине-красное окрашивание потока по ПА. Доплеровский сигнал позвоночной артерии также может приводить к чередованию (по направлению и в сторону). Этот чередующийся шаблон может перейти к полному разворачиванию потока с использованием ипсилатеральной верхней конечности или после проведения реактивной гиперемии и может быть продемонстрирован путем наблюдения доплеровского сигнала позвоночной артерии после тренировки или высвобождения манжеты кровяного давления, которая была завышена до супрасистолической крови давление в течение примерно 3 минут.

Латентная форма стилл синдрома формируется при малых стенозах в I сегменте ПКА (в пределах 50%): кровоток ПКА измененно-магистрального типа; кровоток в ПА в покое антеградный, сниженный; при пробе реактивной гиперемии кровоток становится ретроградным или двунаправленным.

Стандартная транскраниальная допплеровская оценка с уделением особого внимания направлению кровотока и скоростям в позвоночных артериях и базилярной артерии также может быть полезна. Кровоток обычно находится вдали от датчика (субоципитальный подход) в вертебробазилярной системе. Если поток движется к покоящемуся датчику или с провокационными маневрами, есть свидетельство кражи.

Диагноз подтверждается ангиографически поздними пленками, демонстрирующими заполнение дистального подключичного канала ретроградным кровотоком позвонков или путем дуплексного ультразвукового обнаружения обратного потока в позвоночной артерии.

Синдром обкрадывания головного мозга при окклюзии плече-головного ствола: А — каротидно-позвоночно-подключичный синдром обкрадывания, Б — позвоночно-подключичный синдром обкрадывания с возвратом по сонной артерии.

Это первое изображение представляет собой нормальную форму позвоночной артерии. По сравнению со следующим (что ненормально) легко увидеть разницу. В ненормальном состоянии поток опускается до исходного уровня сразу после систолы. Созданный шаблон называется «формой зайчика» для напоминания приземистого кролика, если смотреть со стороны.

Нормальная форма позвоночной артерии. Резкий подъем и хорошее количество диастолического потока, характерного для артерии, питающей сосудистый слой с низкой устойчивостью (мозг).

Нормальная форма позвоночной артерии. Резкий подъем и хорошее количество диастолического потока, характерного для артерии, питающей сосудистый слой с низкой устойчивостью (мозг).
После систолического пика происходит резкое падение скорости потока. Результирующая форма волны напоминает пригнутого кролика со стороны головы вправо.

После систолического пика происходит резкое падение скорости потока. Результирующая форма волны напоминает пригнутого кролика со стороны головы вправо.

Как это произошло? Левая позвоночная артерия вылетает из левой подключичной артерии сразу после ее возникновения. Преступником является стеноз в происхождении подключичной артерии. Стеноз (сужение) ускоряет кровоток. Чтобы сохранить такое же количество крови, протекающей через меньшее отверстие, все должно двигаться быстрее. По принципу Бернулли более высокий поток скорости имеет более низкое давление, и, как мы обсуждали в предыдущих пунктах, кровь всегда течет к слоям сосудистого русла низкого давления / низкого сопротивления. Чтобы собрать все это вместе, только на пике систолы, кровоток быстрее всего происходит из-за подключичного стеноза, а давление низкое — достаточно низкое на самом деле, чтобы заставить кровь течь назад от позвоночной артерии в зону низкого давления. Другими словами, кровь убирается из мозга в руку.

При умеренном подключичном стенозе перепад давления достаточно велик в пиковой систоле, когда скорость является самой высокой, чтобы вызвать падение потока в позвоночной артерии. Постепенное систолическое падение, как я его называю, или форма «кролика», как его называют другие, сформирована.

По мере ухудшения подсознательного стеноза перепад давления увеличивается и длится дольше через сердечный цикл. Реверсирование потока становится все более заметным, делая движение вперед во время систолы и обратного потока в диастоле (так называемый поток «туда и сюда»). В конце концов, при подключении подключичной артерии происходит постоянный обратный поток.

Более значительный кража. Кровь от капель и затем переворачивается в позвоночной артерии в течение большей части систолы.

Более значительный кража. Скорость кровотока падает, а затем изменяется в позвоночной артерии в течение большей части систолы.

Здесь мы приводим два случая синдрома невиренного кражи, просматриваем клинические проявления и результаты визуализации этого расстройства, описываем варианты лечения и суммируем редкую соответствующую литературу.

Случай 1

55-летний мужчина представил эпизоды головокружения и тошноты, которые ухудшились за последние 6 месяцев. Головокружительные заклинания были связаны с визуальными «черными пятнами» и были хуже при работе с правой рукой. У него была история гипертонии, гиперлипидемии, злоупотребления табаком и заболевания периферических артерий, и за три года до этого у пациентов с симптомами вертебробазилярной недостаточности претерпела стеноз амбулаторной артерии. Его лекарства включали аспирин, амлодипин и аторвастатин. Он был бывшим курильщиком. При физическом обследовании систолическое артериальное давление в левой руке составляло 125 мм рт. Ст., А систолическое артериальное давление в правой руке составляло 80 мм рт.ст. Соответствующий импульсный экзамен описан в таблице 1.
Таблица 1. Импульсный обследование пациентов 1 и 2.

Цереброваскулярное дуплексное ультразвуковое исследование показало изменение потока в правой позвоночной артерии и правой общей и внутренней сонных артериях (ICA) без стеноза в визуализированных экстракраниальных цервикальных сосудах на двусторонней основе. Компьютерная томография (КТ) ангиограмма подтвердила тяжелый стеноз остиального отдела ночной артерии в месте расположения предшествующего стента. После информированного согласия пациент был доставлен в лабораторию катетеризации для эндоваскулярного лечения при симптоматическом стенозе аномальной артерии.

Фото. Состав спектральных допплеровских сигналов, демонстрирующих изменение потока (синяя стрелка) в (A) правой правой сонной (B) правой внутренней сонной артерии (C) правой позвоночной артерии и притупленном антеградном потоке (красная стрелка) в (D) правой внешней каротиде ,

Невинная артерия была связана с диВ антагонистическом потоке в МКА выше уровня окклюдированного CCA. Изогнутые стрелки указывают направление потока крови от ECA к ICA. Открывается в Image Viewerfigure Рисунок 21. PW Доплеровский спектр при интернализации ECA. PW Доплеровское спектральное изображение показывает обратную картину с низким резистивным течением с задержанным систолическим ускорением (волна тардуса) в ЭКА. У пациента была окклюдированная ОСО. Кроме того, отражения от маневра временного крана демонстрируются как рябь в допплеровском спектре. Открывается в Image ViewerfigureFigure 22a. Оккультный и частичный подключичный кража. (A) PW Доплеровское спектральное изображение правой позвоночной артерии демонстрирует замедление среднего уровня с антеградными поздними систолическими скоростями (оккультная кража). (Б) Доплеровское спектральное изображение PW, полученное после того, как пациент провел правую руку (открыв и закрыв руку в течение 2 минут). В спектре Допплера наблюдаются средние и систолические торможения с ретроградными поздними систолическими скоростями. Подклавиационная артерия «крадет» кровь из позвоночной артерии для обеспечения ишемического плеча. Открывается в Image ViewerfigureFigure 22b. Оккультный и частичный подключичный кража. (A) PW Доплеровское спектральное изображение правой позвоночной артерии демонстрирует замедление среднего уровня с антеградными поздними систолическими скоростями (оккультная кража). (Б) Доплеровское спектральное изображение PW, полученное после того, как пациент провел правую руку (открыв и закрыв руку в течение 2 минут). В спектре Допплера наблюдаются средние и систолические торможения с ретроградными поздними систолическими скоростями. Подклассическая артерия «крадет» кровь из позвоночной артерии, чтобы снабдить ишемическую руку. Открыто в Image ViewerfigureFigure 23. Завершите подключичную кражу. PW Доплеровское спектральное изображение левой позвоночной артерии показывает полностью обратный поток.

Опухоли каротидного тела на УЗИ

Халлер представил опухоли гломуса головы и шеи в медицинскую карту в 1762 году, когда описал массу при бифуркации сонной артерии, которая имела структуру, напоминающую тело гломуса. В 1950 году Маллиган переименовал этот тип новообразований в химиодектому, чтобы отразить свое происхождение от клеток хеморецепторов. В 1974 году Гленнер и Гримли переименовали опухолевую параганглиому на основании ее анатомических и физиологических характеристик. Они также создали метод классификации, основанный на местоположении, иннервации и микроскопическом появлении опухолей.

Опухоли каротидных тел, также называемые хемодектомами, представляют собой сосудистые опухоли, которые возникают из параганглионарных клеток во внешнем слое сонной артерии на уровне бифуркации (рис. 12-10).

Фото. Цветное дуплексное изображение опухоли сонной артерии. Обратите внимание на типичное распределение бифуркационных сосудов, вторичное по отношению к месту расположения опухоли между ICA и ECA, которые обозначены зелеными стрелками. Гиперсосудистость проявляется в цвете Допплера.

Эта болезнь, которая может быть наследственной, чаще встречается в Южной Америке, чем в Северной Америке. Опухоли могут стать значительными, прежде чем вызывать симптомы, такие как безболезненная пульсирующая масса в верхней части шеи и в конечном итоге могут вызвать трудности при глотании. Десять процентов этих опухолей происходят по обе стороны сонной артерии. Хотя они могут быть отмечены при дуплексной УЗИ, 24, 25, они окончательно диагностируются с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ), а иногда и ангиографии.26 Эти опухоли обычно доброкачественны; Только около 5-10% являются злокачественными. Лечение включает хирургию и иногда лучевую терапию.

Фибромускулярная дисплазия на УЗИ

Fibromuscular Dysplasia (FMD) — это неатеросклеротическое заболевание, которое обычно поражает среду артериальной стенки из-за аномального клеточного развития, которое вызывает стеноз почечных артерий, сонных артерий и реже других артерий брюшной полости и конечностей. Это заболевание может вызывать гипертонию, инсульты и артериальную аневризму и рассечение.

Язва часто диагностируется случайно при отсутствии каких-либо признаков или симптомов во время исследования изображений. Ангиография с контрастом покажет характерную морфологию «струны бусин» в сосуде, пораженном ящуром (рис. 12-11). Эта картина вызвана множественными артериальными дилатациями, разделенными концентрическим стенозом. FMD имеет тенденцию встречаться у женщин в возрасте от 14 до 50 лет. Однако он был обнаружен у детей младше 14 лет, как у мужчин, так и у женщин. До 75% всех пациентов с ящуром будут иметь заболевания в почечных артериях28. Второй наиболее распространенной артерией является сонная артерия. Более чем у одной артерии могут быть признаки ящура у 28% людей с этим заболеванием.29 Все соответствующие артерии должны быть проверены, если они обнаружены.

Фото. Ангиографическое представление фибромускулярной дисплазии. Обратите внимание на классический вид «струны бусин» в дистальном сегменте экстракраниальной внутренней сонной артерии (ICA). (ECA: внешняя сонная артерия, CCA: общая сонная артерия.)

В каротидной системе она преимущественно встречается в среднем сегменте МКА, она является двусторонней примерно в 65% случаев и обычно встречается у самок. Цветная доплеровская визуализация может выявить картину турбулентного течения, прилегающую к артериальной стенке, с отсутствием атеросклеротической бляшки в проксимальном и дистальном сегментах ICA.

Неоинтимальная гиперплазия на УЗИ

Неонатальная гиперплазия объясняет большинство повторных стенозов, возникающих в течение первых 2 лет после сосудистого вмешательства. Развитие неоинтимального гиперпластического поражения связано с миграцией гладких мышечных клеток из среды в неоинтиму, их пролиферацией и их матричной секрецией и осаждением. Таким образом, механизмы миграции клеток гладких мышц являются ключевыми для формирования неоинтимы, раннего повторного стеноза, окклюзии сосудов и окончательной недостаточности сосудистых вмешательств. Это часто является фактором у пациентов, которые испытывают повторный стеноз после каротидной эндартерэктомии.30

Патология позвоночных артерий на УЗИ

Каротидные США могут проявлять проходимость, направление кровотока и, в некоторой степени, относительный размер левой или правой позвоночных артерий. Каротид США не является точным для идентификации фокального стеноза в позвоночной артерии. Врожденные и приобретенные окклюзии или близкие окклюзии могут казаться одинаковыми.

Идентификация позвоночной артерии достигается путем размещения CCA в сагиттальном режиме и подметания датчика в поперечном направлении поперечных процессов шейного отдела позвоночника, где позвоночная артерия может быть продемонстрирована с помощью цветной доплеровской визуализации. Так как позвоночная артерия расположена глубоко в области шеи, увеличение цветового допплеровского усиления может помочь визуализации. PW Доплеровский спектральный анализ позвоночной артерии предоставляет необходимую информацию, чтобы продемонстрировать наличие подклассов. На основании гемодинамических изменений в позвоночной артерии существует три типа подклассических воров.

При оккультном краже (минимальные гемодинамические изменения) PW-допплерография может показывать анте-сортный поток с замедлением среднего уровня, который может временно преобразовываться в более аномальную форму волны (с обратным поздним систолическим потоком) в ответ на реактивную гиперемию в ипсилатеральном плече после руки Упражнение (27) (рис. 22).

Частичный подключичный кража соответствует умеренным гемодинамическим изменениям. В спектре Допплера PW показан частично обратный поток. Спектр допплеровского спектра в оккультном и частичном подключичном краже может напоминать профиль изображения кролика (знак «кролик кролика») (27).

В полном (полном) подключичном краже поток в позвоночной артерии полностью отменяется (рис. 23). Это может быть связано с ишемическими симптомами в ипсилатеральной плече.

Нарушения кровотока в позвоночной артерии (ПА)

Нарушение кровотока в ПА может быть вызвано атеросклеротическим, инфекционным, травматическим поражением, гипоплазией ПА, аномалиями отхождения от подключичной артерии и вхождения в позвоночный канал, аномалией костного ложа ПА (вместо борозды образуется костный канал Киммерли), асимметрией размеров ПА, поражением краниовертебрального перехода, но чаще сочетанием различных факторов. В ПА в норме антеградный (к мозгу) монофазный ток крови, с высокой скоростью в диастолу и низким сопротивлением. Если в ПА ретроградный (от мозга) ток крови, спектр периферического типа с реверсивной фазой и низкой диастолической скоростью, исключите гипоплазию ПА и стеноз ПКА, чтобы исключить подключичный синдром обкрадывания.

Атеросклероз позвоночной артерии (ПА)

Атеросклеротические бляшки чаще всего локализуются в устье ПА, однако, не исключено их развитие на всем протяжении. Чаще всего бляшки гомогенные и фиброзные.

Аномалии развития позвоночных артерий (ПА)

Ассиметрия диаметра ПА является почти правилом, обычно просвет левой ПА больше правой ПА. Если ПА отходит не от подключичной артерии, а от дуги аоры или щито-шейного ствола, то это сопровождается уменьшением ее диаметра. Малый диаметр ПА (2,0-2,5 мм) сопровождается асимметрией кровотока — т. н. «гемодинамическое преобладание» большей по диаметру артерии. Диагноз гипоплазия ПА правомерен при диаметре менее 2 мм, а также если одна из артерий в 2-2,5 раза меньше другой.

Аномалии входа ПА в канал поперечных отростков: С6-С7 — норма,
С5-С6 — вариант нормы, С4-С5 — позднее вхождение.

Деформации хода ПА при остеохондрозе шейного отдела

Петлеобразная (койлинг) деформация хода ПА 1 сегмент, S-образная деформация 1 сегмента.

При остеохондрозе и деформирующем спондилезе остеофиты в области унковертебральных сочленений сдавливают позвоночную артерию. Смещение и компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе могут случаться в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами шейного отдела позвоночного столба позвоночная артерия травмируется верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка. Наиболее часто позвоночная артерия оказывается смещенной и сдавленной на уровне межпозвоночного хряща между C5 и C6 позвонками, несколько реже — между С4 и С5, С6 и С7, а еще реже — в других местах. При остеохондрозе шейного отдела смотрим кровоток в соседних сегментах и по разнице можем предположить вертеброгенную компрессию.

Гемодинамика прогрессирующей сердечной недостаточности довольно сложна. В этом посте я представляю визуальную демонстрацию некоторых из этих изменений, рассматривая спектральную допплеровскую форму сонной артерии при прогрессирующей сердечной недостаточности.

Для начала давайте посмотрим на нормальное. Мозг поддерживает непрерывный запас крови во время сердечного цикла. Таким образом, имеется прямой поток через систолу и диастолу в сонных артериях. Спектральные формы волны на изображении ниже показывают это хорошо. Мозг делает это, поддерживая низкое сосудистое сопротивление. Подобно тому, как вода находит самый легкий путь вниз по склону, кровь находит самый легкий путь, чтобы следовать в теле. Мозг очень легко вливается в кровь; Вероятно, потому, что он считает себя жизненно важным органом.
Нормальный спектральный сигнал CCA. Поток продолжается по всему сердечному циклу (от ритма до удара) и никогда не опускается ниже базовой линии (никогда не меняется).

При резком контрасте с нормальным показателем, показанным выше, при прогрессирующей сердечной недостаточности мы можем наблюдать изменение потока сразу после систолы, которая поражает по внешнему виду, если вы привыкли к нормальным сигналам.
На этом изображении отмечено изменение потока. Трехфазная форма волны напоминает периферический сосудистый поток.

На этом изображении отмечено изменение потока. Трехфазная форма волны напоминает периферический сосудистый поток нижней конечности.
Постсистолическое погружение все еще проявляется во внутренней каротидной артерии; Хотя уже нет значительного изменения потока. Неудивительно, что постсистолическое падение и реверсия потока также присутствуют в позвоночной артерии.

Итак, почему мы видим эту форму волны при прогрессирующей сердечной недостаточности? Честно говоря, я не знаю точно. Я подозреваю, что это сочетание эффектов, включая повышенную сосудистую жесткость и дисфункцию аортального клапана при расширенной кардиомиопатии.

комментарии 0
Оставить комментарий

Отправить ответ

wpDiscuz