Глава II. Гельминтозы человека (Василькова, 1953г)

Полное содержание книги Основные гельминтозы человека и борьба с ними (З. Г. Василькова, 1953г) смотри здесь

Глава II. Гельминтозы человека

Анатомия, биология возбудителей, клиника, лечение гельминтозов

НЕМАТОДОЗЫ

Нематодозы — наиболее распространенные глистные заболевания человека. Они вызываются паразитированием в его организме круглых червей — нематод.

Почти все нематоды раздельнополы; самцы несколько меньше самок; форма тела удлиненная, веретенообразная или нитевидная. Самцы отличаются от самок внешним видом по крючкообразно изогнутому хвостовому концу.

Пищеварительная система у круглых червей трубчатая; ротовое отверстие часто окружено различными по форме кутикулярными выростами — так называемыми губами.

Большинство нематод, встречающихся в СССР, развивается прямым путем и паразитирует только у человека. У животных встречаются хотя и близкие, но другие виды паразитов (например, аскариды и власоглавы свиные).

Яйца паразитических нематод, откладываемые в кишечнике человека, выделяются во внешнюю среду, где и происходит дозревание их, т. е. развитие в них подвижной личинки, без которой яйцо не заразно для человека. Созревание этих яиц в организме человека не происходит из-за отсутствия в кишечнике достаточного количества кислорода.

Из нематодозов мы рассмотрим лишь те, которые встречаются наиболее часто (аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез) или имеют большое практическое значение (анкилостомидозы, стронгилоидоз и трихинеллез).

Аскаридоз

Возбудитель аскаридоза — Ascaris lumbricoides — паразитирует в тонких кишках человека. Аскариды — крупные нематоды веретенообразной формы. У взрослых самок прямые заостренные хвостовые концы. Они крупнее самцов: длина их 25-30 см. У самцов крючковидно изогнутый хвостовой конец; длина их 15-25 см (рис. 1). Ротовое отверстие аскарид окружено тремя губами с хитиновыми зубцами по краям.

Рис. 1. Аскариды. Самец и самка. У самца хвостовой — конец крючкообразно изогнут.

Аскариды 1

Зрелая самка ежедневно откладывает в кишечнике человека около 240 000 оплодотворенных яиц. Оплодотворенные яйца аскарид овальной (реже шаровидной) формы, покрыты толстой многослойной скорлупой; наружная так называемая белковая оболочка крупнобугристая на поверхности, бесцветная, но окрашивающаяся в темножелтый и темнобурый цвет пигментами испражнений. В центре оплодотворенного яйца расположена шаровидная, мелкозернистая яйцевая клетка (рис. 2).

Если в кишечнике больного паразитируют одни самки (без самцов), то в испражнениях находят только неоплодотворенные яйца, которые отличаются от оплодотворенные удлиненной, иногда неправильной (грушевидной или трехгранной) формой. Яйца покрыты тонкой, мелкобугристой, белковой оболочкой, утолщенной на полюсах; все яйцо от полюса до полюса заполнено крупными полигональными желточными клетками (рис. 3). Иногда встречаются яйца аскарид без белковой оболочки; они прозрачные, бесцветные или серо-зеленоватого оттенка и покрыты ровной толстой оболочкой (рис. 4).

Аскариды 2 Аскариды 3 Аскариды 4
Рис. 2. Оплодотворенное яйцо аскариды. Размер 50-70 х 40-50 микрон. Рис. 3. Неоплодотворенное яйцо аскариды. Размер 50-106 х 40-50 микрон. Рис. 4. Оплодотворенное яйцо аскариды без белковой оболочки.

Яйца аскарид выделяются из матки в незрелом состоянии и неспособны к развитию в кишечнике того же хозяина. Эту способность они приобретают лишь после созревания во внешней среде (в почве) при достаточной ее влажности, аэрации, затененности и температуре. Следовательно, непосредственный контакт с больным, страдающим аскаридозом, опасности не представляет. Пользование благоустроенными уборными предупреждает загрязнение почвы яйцами аскарид. В выгребных ямах яйца аскарид не развиваются, но обычно сохраняют жизнеспособность в течение 6-8 месяцев. Оптимальная температура для развития яиц аскарид во внешней среде равна 24-30°; при наличии кислорода и соответствующей влажности в яйце развивается подвижная личинка в течение 10-15 дней. При более низких температурах яйца аскарид развиваются медленнее; так, при температуре в 12-15° (например, в центральных областях РСФСР) яйца достигают инвазионной стадии через 40-45 дней. При температуре ниже 12° и выше 38° яйца аскарид не развиваются. Яйца аскарид быстро погибают при температуре -30° и +50°. Наибольшее количество их гибнет в поверхностных слоях почвы в теплое время года от инсоляции, высокой температуры почвы и высыхания. При попадании в благоприятные микроклиматические условия (например, в тень от зелени овощей, заборов и пр.) яйца аскарид не только развиваются до личиночной стадии, но и сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель.

Большая устойчивость яиц аскарид к воздействию физических (также химических) факторов обусловлена наличием многослойной скорлупы. Из обычных дезинфицирующих препаратов в относительно слабых разведениях вызывают гибель яиц аскарид в течение 5-10 часов: 1-5% раствор карболовой кислоты, 3-10% растворы лизола, крезола, креозота, 50% раствор хлорной извести. При смешении нечистот с негашеной известью или с сухой хлорной известью яйца аскарид погибают в течение 30-60 минут от действия высокой температуры (около 80°), возникающей при смешивании испражнений с известью.

При погружении в горячую воду яйца аскарид погибают через 1-10 секунд при 70°, через 5 минут при 60°, через 5-10 минут при 50-55°. Если залить испражнения (при комнатной температуре) двойным (по сравнению с объемом испражнений) количеством горячей воды, яйца аскарид погибнут через час.

Зависимость созревания яиц аскарид во внешней среде от климатических условий определяет и географическое распространение аскаридоза. В местностях с засушливым, жарким климатом (в долинах Средней Азии, Дагестана, по берегам среднего и нижнего течения Волги, в южных областях Украины и др.), а также в суровых условиях Севера заболеваемость аскаридозом незначительна. В местностях же с теплым или умеренным, но влажным климатом аскаридоз распространен значительно шире (в западных областях СССР, на южном Кавказе, в северных и восточных областях УССР, в центральных и юго-западных областях РСФСР).

Человек заражается аскаридозом при попадании в его организм зрелых яиц с подвижными инвазионными личинками. Чаще всего яйца заносятся в рот немытыми руками или вместе с пищей, загрязненной яйцами аскарид (сырые немытые овощи, фрукты, ягоды), а также с водой. В кишечнике человека яйца аскарид освобождаются от скорлупы; из яиц вылупляются личинки, которые не развиваются сразу в кишечнике, а предварительно мигрируют с током крови. Проникнув в стенку кишечника личинки попадают в его вены; затем током крови заносятся через через печень в нижнюю полую вену, в правое сердце, а оттуда через легочную артерию в легкие (в первые дни заражения).

Проникая через стенки легочных капилляров, личинки попадают в альвеолы, затем в бронхиолы, бронхи, трахею. Из верхних дыхательных путей личинки проникают в рот и, смешиваясь со слюной или пищей, вновь заглатываются и вторично проникают в желудочно-кишечный тракт. Во время миграции личинки линяют и растут, после чего они задерживаются в кишечнике, где продолжается их рост и развитие до половозрелых самок и самцов.

В некоторых случаях часть мигрирующих личинок, попав в большой круг кровообращения, заносится током крови в различные органы и ткани. Иногда взрослые аскариды проникают в другие органы, например, в желчные ходы печени, в желчный пузырь. Весь цикл развития аскарид в организме человека, с момента попадания зрелых яиц до развития самцов и самок, равен примерно 2,5 месяцам.

Половозрелые самцы и самки паразитируют в тонком отделе кишечника и в двенадцатиперстной кишке (реже) около 8-10 месяцев. Следовательно, срок паразитирования личинок и взрослых аскарид в организме человека не превышает года.

Число аскарид, одновременно паразитирующих у человека, очень различно: от одной или нескольких аскарид в районах слабого распространения аскаридоза до нескольких десятков и даже сотен экземпляров в районах широкого распространения заболевания.

Среди детей дошкольного и школьного возраста аскаридоз встречается чаще, чем среди детей ясельного возраста и взрослых. В сельских местностях аскаридоз распространен обычно шире, чем в городах; это объясняется в основном отсутствием канализации, применением необезвреженных нечистот для удобрения почвы и более тесным контактом сельских жителей с загрязненной почвой при сельскохозяйственных работах.

Способ питания аскарид окончательно не выяснен до сих пор. Предполагают, что аскариды питаются или содержимым кишечника, или поглощают поверхностные слои эпителия, присасываясь ртом к стенке кишечника.

Мигрирующие с током крови личинки аскарид питаются только плазмой крови; личинки, находящиеся в легких, питаются эритроцитами.

Клиника. Клиническая картина при аскаридозе зависит от индивидуальных особенностей больного, интенсивности и продолжительности инвазии, а также места паразитирования паразитов. Различают миграционную, кишечную стадии аскаридоза и осложнения кишечного аскаридоза.

1. Миграционная стадия аскаридоза наблюдается в первые 7-15 дней после заражения и соответствует периоду миграции личинок аскарид в кровеносных сосудах и в легких. В местах внедрения личинок аскарид в легочной ткани и в печени наблюдаются кровоизлияния и воспалительные очаги с большим количеством эозинофилов. Г. Г. Смирнов (1928) наблюдал у экспериментальных животных значительные патологоанатомические изменения, особенно в печени и легких, при интенсивной миграции личинок аскарид.

Очаги инфильтрации в легких у больных аскаридозом (при слабой инвазии) нестойкие, часто меняют конфигурацию, диагностируются только при рентгенологическом исследовании.

Число эозинофилов в крови повышается одновременно с появлением очагов в легких или на 1-2 дня раньше и достигает максимума в начале рассасывания очага. Количество эозинофилов колеблется в пределах 15-35%, но в отдельных случаях оно доходит до 60% и выше.

Температура чаще нормальная или субфебрильная.

Клиническая картина в период миграционной стадии аскаридоза, по-видимому, в значительной степени обусловлена явлениями аллергии в результате сенсибилизации организма продуктами обмена, а также продуктами распада тел погибших личинок. При слабой инвазии субъективные и объективные данные очень незначительны или отсутствуют. В этот период заболевания больные могут жаловаться на общее недомогание, усталость; реже отмечается покалывание или боли в груди, незначительный сухой кашель, который усиливается при наличии неприятного ощущения ссадин в трахее. В легких или нормальные дыхательные шумы, или сухие хрипы, реже шум трения плевры. Плевриты на почве миграции личинок аскарид протекают доброкачественно и быстро рассасываются.

В случае миграции значительного количества личинок аскарид наблюдаются тяжелые легочные явления: длительные и тяжелые бронхиты, пневмонии. М. З. Ляховецкий (1945) в течение 5 месяцев наблюдал 3 больных, страдающих кровохарканием на почве аскаридоза. Наличие в кровянистой мокроте мигрирующих личинок аскарид, эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена при отсутствии тяжелых патологических изменений со стороны легких и сердца является доказательством того, что кровохаркание аскаридозного происхождения.

При миграции личинок аскарид наблюдаются иногда в течение нескольких дней различные кожные явления: крапивная лихорадка, высыпание мелких пузырьков на кистях рук и стопах и другие сыпи.

Ранние стадии аскаридоза диагносцируются до настоящего времени лишь в единичных случаях, несмотря на широкое распространение аскаридоза. Во многих случаях ранние стадии аскаридоза принимают за другие легочные заболевания. Л. А. Рутковский (1950) сообщает о двух наблюдаемых им больных: мальчике 2 лет и женщине 35 лет, лечившихся по поводу кишечного аскаридоза. За 3-6 месяцев до этого лечения у больных наблюдались симптомы какого-то легочного заболевания: повышение температуры, кашель с мокротой. При рентгеноскопии грудной клетки обнаружено наличие инфильтратов в легких и поставлен диагноз туберкулеза легких. Однако через несколько дней все указанные легочные явления у больных исчезли и больные чувствовали себя хорошо. При повторении рентгеноскопии не обнаружены и инфильтраты. Несомненно, что у этих больных были клинические проявления ранних легочных стадий аскаридоза.

2. Кишечная стадия аскаридоза вызывается паразитированием аскарид в тонком отделе кишечника. Патогенное воздействие аскарид на организм человека обусловлено, повидимому, преимущественно раздражением химических интерорецепторов тонкого кишечника продуктами обмена и токсическими веществами, выделяемыми аскаридами; но, несомненно, что и механический фактор имеет большое значение в развитии клинических явлений при аскаридозе.

В. Л. Гербильский (1940) и С. А. Алфеева (1941) занимались изучением причин патогенного влияния аскарид на организм. Они приводят свои наблюдения над экспериментальными животными при кормлении их аскаридами.

Через несколько месяцев после прекращения кормления крыс аскаридами С. А. Алфеева наблюдала у них нарушение сперматогенеза и развитие кистевидного перерождения яичников в результате изменения щитовидной железы и надпочечников.

На основании экспериментальных исследований многие авторы считают, что ядовитые вещества аскарид при всасывании оказывают сильное действие на нервную систему. Эти экспериментальные данные подтверждаются и клиническими наблюдениями, отмечающими часто различные нервные расстройства при аскаридозе, возникающие рефлекторно.

По разнообразию и тяжести клинических явлений, наблюдаемых при кишечном аскаридозе, эта стадия заболевания может быть разделена на следующие две основные группы: 1) бессимптомный кишечный аскаридоз, 2) кишечный аскаридоз с выраженным симптомокомплексом.

1. Кишечный аскаридоз даже и при интенсивной инвазии часто протекает бессимптомно или же сопровождается неопределенными клиническими явлениями. Иногда к врачу обращаются практически здоровые люди, обнаружившие в испражнениях аскарид; только при тщательном обследовании этих людей удается установить те или иные отклонения от нормального состояния, исчезающие после лечения. В. Н. Хлебников сообщает, что около 1/3 наблюдаемых им больных с кишечными паразитами не имели каких-либо симптомов, свидетельствующих о заболевании желудочно-кишечного тракта или нервной системы. Отмечая, что причины этого явления еще недостаточно изучены, В. Н. Хлебников совершенно правильно обращает внимание врачей на эти бессимптомные формы инвазии, которые нельзя считать совершенно безвредными.

В. А. Манассеин и С. П. Боткин еще в прошлом столетии неоднократно указывали на необходимость обязательного обследования на гельминтозы всех больных, лежащих в стационарах, и дифференцирования от глистной инвазии всех случаев заболеваний, протекающих с атипичными, неясными абдоминальными симптомами. Это же предлагают К. И. Скрябин и Р. С. Шульц (1929), В. П. Подъяпольская (1937) и В. В. Космачевский.

При установлении аскаридоза все больные, даже при отсутствии выраженной клинической картины, должны подвергаться лечению, так как всякий легкий случай заболевания может дать тяжелые осложнения, иногда с летальным исходом. З. В. Крылова (1947) сообщает о внезапной смерти здорового 6-ти летнего мальчика от асфиксии вследствие закрытия дыхательных путей аскаридой. При вскрытии одна аскарида была обнаружена в трахее и только три аскариды — в тонких кишках.

2. Кишечный аскаридоз с выраженными клиническими явлениями наблюдается чаще всего. Преобладают жалобы на изменение аппетита, понижение или отсутствие его; у взрослых аппетит нередко бывает повышен. Наблюдается тошнота, даже при хорошем аппетите (но чаще при понижении его), по утрам, проходящая после приема пищи; по мнению Н. И. Вольфа, это самый частый симптом (встречающийся в 90% всех случаев аскаридоза). В некоторых случаях тошнота сопровождается рвотой, головокружением и даже полуобморочным состоянием; иногда со рвотными массами выделяются аскариды. У детей нередко наблюдается скрежет зубов и значительное слюнотечение (по ночам), вздутие живота, тянущие, неприятные ощущения в подложечной области (в 82% всех случаев аскаридоза по Н. И. Вольфу). Наблюдаются также боли в области пупка и слепой кишки, появляющиеся после еды, а иногда и независимо от приема пищи.

Некоторые больные отмечают неприятные ощущения передвижения чего-то в кишечнике, запоры или поносы, которые встречаются реже. Г. Г. Шолле (1946) наблюдал девочку 10 лет, у которой были сильные боли в области пупка, сопровождавшиеся тошнотой и рвотой, стул был жидкий, с примесью слизи и крови. Ввиду наличия в кале больной яиц аскарид, было проведено лечение сантонином, вышло 50 аскарид и все явления вскоре исчезли.

При аскаридозе отмечается болезненность при пальпации живота наиболее часто, по данным Н. И. Вольфа, в илеоцекальной области; реже болезненность бывает в эпигастральной области и в правом подреберье.

Многие авторы отмечают значительные отклонения от нормы желудочной секреции у больных, страдающих аскаридозом (в 70% случаев, по данным Н. И. Вольфа), чаще в сторону понижения кислотности (47,3% случаев), чем в сторону повышения ее (22,7% случаев).

То, что отмеченные изменения желудочной секреции вызываются паразитированием аскарид доказывается тем, что эти изменения исчезают спустя месяц после изгнания аскарид.

В некоторых случаях, особенно у детей, аскаридоз вызывает тяжелую картину кишечных расстройств, сопровождающихся температурой до 40°, явлениями энтерита или колита. Рентгенологически можно обнаружить в кишечнике изменения, напоминающие таковые при энтерите: изменение рельефа слизистой, нарушение пассажа контрольной массы и газообразование (Е. С. Геселевич, 1950).

П. С. Чулков (1946) наблюдал, что острая бациллярная дизентерия при наличии аскаридоза часто переходит в хроническую, даже при лечении сульфамидными препаратами. В этих случаях явление хронической бациллярной дизентерии и бациллоносительство исчезали только после изгнания аскарид.

Аскаридоз может вызывать клинические явления бациллярной дизентерии, брюшного тифа, быстро исчезающие после удаления аскарид.

Нередко при кишечном аскаридозе наблюдаются явления и со стороны нервной системы: раздражительность или апатия, беспокойный сон, головные боли, быстрая утомляемость, у детей — рассеянность, частые и резкие изменения поведения, ночные страхи, галлюцинации, подергивания (чаще по ночам), понижение успеваемости, иногда истерические или эпилептиформные припадки.

Значительно реже при аскаридозе наблюдаются тяжелые анемии, понижение кровяного давления, слабый, ускоренный пульс, субфебрильная температура. Умеренная гипохромная анемия встречается при аскаридозе довольно часто, эозинофилия чаще бывает при аскаридозе у детей, чем у взрослых.

В некоторых случаях (чаще у детей) аскаридоз вызывает очень тяжелое, длительное заболевание. О таком случае тяжелого аскаридоза у ребенка одного года сообщает Ф. М. Аксенова (1950).

Наташа А. поступила в стационар 1/XI 1949 г. с температурой 38,3°, с рвотой, отсутствием аппетита, болью в животе и неоднократным отхождением аскарид со рвотой. Всего в течение 7 дней у девочки выделилось 36 аскарид. Стул 2-3 раза в сутки, зеленого цвета, скудный, жидкий без примеси крови и слизи. Аппетит отсутствует (девочка только пила воду, грудь не брала); резкая бледность кожных покровов, пониженный тургор кожных покровов, выраженная одышка (42 дыхания в минуту). На второй день состояние девочки ухудшилось: температура 39,3°, пульс 120 ударов в минуту, живот сильно вздут, резкая болезненность при пальпации живота. При малейшем прикосновении к животу девочка сильно стонет. В моче — следы белка. Анализ крови: Нb 52%, эр. 3 810 000, л. 10 700, цветной показатель 0,7, э. 1%, п. 9%, с. 46%, лимф. 35%, мон. 9%; РОЭ 30 мм в час. Анализ кала на яйца глистов отрицателен.

На основании данных анамнеза (отхождение аскарид со рвотой дома) и клинической картины болезни был поставлен диагноз аскаридоза и назначено лечению сантонином по 0,01 три раза в день в течение 3 дней. На 3-й день лечения у девочки со стулом и без акта дефекации вышло 14 аскарид и с клизмой — еще 22 молодые аскариды. Состояние ребенка продолжало оставаться тяжелым, поэтому через неделю после первого курса был проведен второй курс лечения сантонином в течение 2 дней. После второго курса отхождение аскарид увеличилось. Каждые сутки самостоятельно отходило 10-12-15 молодых аскарид. Спустя 3-4 дня после второго курса лечения самочувствие девочки значительно улучшилось; появился аппетит, девочка стала смеяться и вскоре была выписана домой в удовлетворительном состоянии. Всего у ребенка выделилось значительное количество неполовозрелых аскарид длиной 10-12-18 см, чем и объясняются отрицательные анализы кала.

3. Осложнения при аскаридозе наблюдаются в случаях резкой интоксикации при наличии аскарид в кишечнике больных или же при извращенной локализации паразитов. В некоторых случаях (чаще у детей) кишечный аскаридоз дает картину тяжелого кишечного заболевания с внезапным сильным подъемом температуры, быстро прекращающегося после удаления аскарид. Резким токсикозом объясняются менингеальные синдромы, которые нередко отмечаются у детей (Г. Г. Шолле); наблюдается и аллергическая реакция организма на токсические вещества, выделяемые аскаридами: явления крапивницы, конъюнктивиты, симптомокомплекс бронхиальной астмы, чувство жара при попадании на кожу жидкости из полости аскарид (К. И. Скрябин и Р. Э. Шульц, 1929).

Интересен случай упорной диспепсии у грудного ребенка, не поддававшейся обычной терапии и быстро прекратившейся после лечения от аскаридоза матери, кормящей ребенка. Этот случай, описанный Е. А. Васичем (1928), подтверждает возможность передачи ребенку токсических веществ аскарид с молоком матери. В. П. Подъяпольская (1937) наблюдала у беременной женщины неукротимую рвоту, прекратившуюся сразу после изгнания аскарид.

Проф. В. Н. Розанов описывает следующий случай Хавина: 10-летний мальчик заболел и через 2 дня умер. У него отмечалась потеря сознания, эпилептиформные судороги. При вскрытии в кишечнике был обнаружен клубок из 37 аскарид; патологических изменений со стороны внутренних органов не имелось. Тот же автор сообщает, что выделяемые аскаридами токсические вещества вызывают поражение центральной нервной системы, очень похожее на картину отравления сантонином: беспокойство, судороги, нередко эпилептоидного характера и смерть. По мнению В. Н. Розанова, для диференциальной диагностики этих случаев большое значение имеет судебнохимическое исследование внутренних органов (качественное и количественное).

А. И. Эльдаров (1949) в течение 6 месяцев наблюдал 10 детей с тяжелым токсикозом вследствие имеющейся инвазии. Наблюдая одного ребенка 5 лет, автор пишет, что он впервые встретился с таким своеобразным заболеванием.

Ребенок был доставлен 19/VII 1947 г. в детский кабинет поликлиники в тяжелом состоянии с температурой 40°. За два дня перед этим ребенок потерял сознание, по словам родителей, и всю ночь метался в постели.

При поступлении в поликлинику ребенок находился в крайне тяжелом состоянии, без сознания, с открытыми глазами. Реакция роговицы была сохранена, зрачки расширены, зрачковые реакции отсутствовали. Ребенок был неспокоен, метался в постели. Тело на ощупь холодное, но термометр в прямой кишке показывал 39,9°. Отмечалась общая вялость и гипотония всей мускулатуры. Со стороны внутренних органов и со стороны нервной системы нельзя было найти никаких отклонений от нормы. Врач безуспешно пытался в течение 2 часов вывести больного из этого тяжелого состояния. Не мог он поставить и диагноза. Чтобы успокоить ребенка, врач назначил ему ванну и клизму из хлоралгидрата (4%), после чего больной уснул на 40 минут, а потом опять начал метаться в постели.

Введенный внутримышечно хинин не дал никакого эффекта. В крови плазмодии малярии не были обнаружены. Картина крови без особых изменений, эозинофилов 6%. После вновь сделанной клизмы вышла каловая масса темного цвета, с большим количеством аскарид и члеников бычьего цепня. После повторных клизм отошло огромное количество кишечных паразитов. На другой день к вечеру ребенок пришел в сознание, начал реагировать на окружающее и попросит есть, но температура держалась (38-39°). После энергичного противоглистного лечения температура упала до нормы, и на 4-й день ребенок был выписан здоровым.

Иногда кишечный аскаридоз дает симптомокомплекс туберкулезного менингита или энцефалита вследствие интоксикации нервной системы. Эти случаи заканчиваются или быстрым выздоровлением после выхода аскарид, или смертью.

А. И. Эльдаров наблюдал клиническую картину туберкулезного менингита у трех больных детей. Отклонений от нормы во внутренних органах не наблюдалось; плазмодии малярии не были обнаружены. Спинномозговая жидкость прозрачная, реакция Панди отрицательная. Температура 39-39,5° в течение 3 дней. После повторных клизм вышло много аскарид и члеников бычьего цепня. Через несколько дней после этого температура упала до нормы, после чего было проведено противоглистное лечение. На 12-й день двое были здоровы; один же ребенок 7 лет на 12-й день умер, так как ему не удалось провести противоглистное лечение: ребенок находился все, время в бессознательном состоянии.

Интересный случай описан проф. В. В. Космачевский.

Больная М. Г., 10 лет, была доставлена в больницу с менингеальными явлениями, развившимися после гриппа; температура 40,2°. Спинномозговая пункция показала прозрачную жидкость, отделявшуюся под высоким давлением. С каждым днем симптомы менингита нарастали и через несколько дней больная находилась в тяжелом состоянии: резко выраженная ригидность затылка, приступы рвоты, во время которых ясно обозначался опистотонус; отсутствие аппетита, бессонница, вскрикивания, плач, возбужденное состояние, прогрессирующее исхудание. Клинически был поставлен диагноз «туберкулезный менингит» (?). На второй неделе заболевания у больной со рвотными массами вышли две аскариды и одна — с испражнениями, что побудило, несмотря на лихорадочное состояние, провести лечение аскаридоза, после которого через 10 часов дополнительно вышли еще две аскариды через рот и 17 — с испражнениями. В следующую ночь после этого больная впервые во всю болезнь спокойно спала, а на другой день попросила есть. С этого дня менингеальные симптомы стали заметно исчезать, и больная вопреки врачебным предсказаниям — поправилась.

На основании своего многолетнего опыта врача-инфекциониста проф. В. В. Космачевский пришел к убеждению, что гельминтозы, особенно аскаридоз, не только отягощают течение основного заболевания, но в части случаев даже служат причиной летального исхода. Автор неоднократно наблюдал явления тяжелейшей интоксикации на почве аскаридоза у больных скарлатиной, им же описан случай кишечного кровотечения с прободением кишечника аскаридой у больного брюшным тифом. Эти наблюдения заставили проф. В. В. Космачевского проводить возможно раннюю дегельминтизацию у всех стационарных больных.

Особенно тяжело протекает заболевание в случаях с извращенной локализацией паразитов и тяжелого хирургического аскаридоза, нередко оканчивающегося летально. О тяжелых случаях аскаридоза сообщают В. В. Космачевский, П. Н. Юровская (1945), Г. Г. Шолле (1946), Н. Е. Семенова (1946), З. В. Крылова (1947), А. И. Эльдаров (1949), Ф. М. Аксенова (1951) и др. П. Н. Юровская классифицирует следующим образом хирургические осложнения, возникающие на почве глистной инвазии: непроходимость кишечника, внедрение аскарид в физиологически узкие места, перфорация кишечной стенки. Чаще встречается непроходимость кишечника вследствие скопления большого количества гельминтов, нередко образующих клубок, которые и препятствуют продвижению каловых масс. Число аскарид в клубке иногда более тысячи.

С. Р. Юзбашев (1949) на основании обследования 73 больных с непроходимостью кишечника, вызванной аскаридами, сообщает, что наиболее часто встречается или полная закупорка аскаридами определенного отрезка кишечника, протекающая остро, или частичная непроходимость кишечника, протекающая подостро или хронически. Инвагинация, заворот и странгуляция встречаются, по мнению С. Р. Юзбашева, лишь в единичных случаях. Патогенез при различных формах аскаридной непроходимости кишечника не одинаков. В одних случаях непроходимость кишечника, вызванная аскаридозом, может ограничиться скоропреходящим энтероспазмом, в других же случаях она осложняется профузным кишечным кровотечением или общей тяжелой интоксикацией (С. Р. Юзбашев). Однако известны случаи тяжелой непроходимости кишечника и при наличии в нем единичных аскарид. В этих случаях резкий спазм кишечника, ведущий к непроходимости, вызывается, повидимому, токсическим воздействием экскретов аскариды, опосредованным через центральную нервную систему.

С. Р. Юзбашев наблюдал больных с тяжелой интоксикацией при спастической непроходимости кишечника, вызванной единичными аскаридами; при обтурационной непроходимости кишечника, вызванной многими десятками, а иногда сотнями паразитов, явления интоксикации были очень слабо выражены.

Постоянным признаком непроходимости кишечника, вызванной аскаридами, является боль. Боли в кишечнике появляются обычно в начале заболевания внезапно, без видимых причин, чаще схваткообразного характера и доставляют больным жестокие страдания.

Другим постоянным симптомом непроходимости кишечника, вызванной аскаридами, является тошнота. Рвота встречается у всех больных с острой непроходимостью кишечника на почве аскаридоза и отсутствует в половине случаев у больных при частичной непроходимости кишечника.

Задержка стула и газов наблюдалась С. Р. Юзбашевым у 93% больных.

Очень важный признак — видимая перистальтика кишок — появляется самостоятельно или после легкого поколачивания и массирования брюшной стенки. В целях диагностики С. Р. Юзбашев рекомендует уделять внимание данным морфологического исследования крови. Почти в половине случаев автор наблюдал высокую эозинофилию — до 36 % — при умеренном лейкоцитозе. У больных с тяжелой интоксикацией при непроходимости кишечника, вызванной аскаридами, появляется лимфопения, резкий сдвиг нейтрофилов влево, уменьшается число эозинофилов, часто эозинофилы исчезают.

Одним из важных признаков непроходимости кишечника на почве аскаридоза С. Р. Юзбашев считает определяемую при ощупывании, а иногда видимую на глаз шарообразную или колбасовидную, резко болезненную опухоль в брюшной полости: в подреберье, в мезогастрии, в подвздошных областях, но чаще всего — в правой подвздошной области внутрь и выше точки Мак Бурнея. Клубок аскарид перистальтическими движениями продвигается по тонкому кишечнику и задерживается вблизи баугиниевой заслонки.

Более 50% больных с непроходимостью кишечника на почве аскаридоза излечивается консервативно, по данным С. Р. Юзбашева. Чаще всего применяется сифонная клизма, нередко повторная, с целью вызвать опорожнение толстых кишок и усиленную перистальтику тонкого кишечника. Для усиления перистальтики кишок успешно применяются внутривенные инъекции и клизмы из гипертонического раствора соли. При спазме кишок необходимо назначать инъекции атропина. С. Р. Юзбашев с успехом применял также тепло (лечебные ванны, грелки, диатермия), назначал противоглистные препараты и слабительные. Наиболее эффективным методом воздействия на патогенетический механизм динамической непроходимости кишечника является, по мнению С. Р. Юзбашева, поясничная новокаиновая блокада по Вишневскому. Во многих случаях спастической аскаридной непроходимости кишечника одна двусторонняя поясничная блокада давала полный терапевтический эффект.

При отсутствии успеха вследствие применения консервативных мероприятий необходимо срочно оперировать больного. С. Р. Юзбашев рекомендует оперировать под местной анестезией по способу Вишневского.

Оперируя под общим наркозом больных с непроходимостью кишечника, вызванной аскаридами, С. Р. Юзбашев в большинстве случаев наблюдал легкий токсикоз, обусловленный, по его мнению, неблагоприятным действием наркотического вещества на аскарид. Токсикоз (беспокойство больного, тошнота, рвота) бесследно проходил после выделения аскарид с рвотными массами или per rectum. Иногда токсикоз в послеоперационном периоде протекает очень тяжело и может явиться причиной смерти больного. Характерными признаками тяжелых аскаридных токсикозов являются: расширение зрачков, заостренное лицо землистого цвета, частая рвота, сухой язык, резкое возбуждение, судороги, головокружение, бред, схваткообразные боли в животе.

К осложнениям, обусловленным механическим воздействием аскарид, относятся послеоперационные перитониты, возникающие в результате прободения аскаридами кишечной стенки или вследствие их проникновения через свеженаложенные швы на стенки желудка и кишок. Известны случаи закупорки аскаридами дренажа, вставленного в желудок, в кишку и желчный проток. С. Р. Юзбашев правильно обращает внимание хирургов на эти тяжелые послеоперационные осложнения и рекомендует им обследовать на гельминтозы всех больных, поступающих в хирургические отделения. «Хирург, — пишет С. Р. Юзбашев, — не имеет права проходить мимо аскаридозного больного; изгнание паразитов должно представлять собой один из основных фрагментов в деле дооперационной подготовки больного при любой операции (за исключением неотложной)».

Об этом же пишет и Н. С. Малюгин (1951): «К сожалению, до настоящего времени в хирургических клиниках и хирургических отделениях больниц мало уделяется внимания аскаридозу вообще и в частности при операциях на желудочно-кишечном тракте и желчных путях. Недооценка этого вопроса является вредной в хирургической практике, так как она может привести к серьезным послеоперационным осложнениям. В хирургических клиниках и хирургических отделениях больниц необходимо коренным образом изменить отношение к аскаридозу в сторону активной борьбы с ним».

Н. С. Малюгин наблюдал за последние годы 3 больных, умерших после операции по поводу язвы желудка; причиной смерти были аскариды. Две больные, наблюдаемые автором, погибли на 6-20-й день после операции — резекции желудка по поводу язвы — от перитонита, вызванного аскаридами: паразиты проникли через швы анастомоза в брюшную полость. Анализа кала на яйца гельминтов до операции у этих больных не было сделано. Одна из этих больных раньше была оперирована в районной больнице по поводу приступов болей в животе, напоминавших перфоративную язву желудка, но на самом деле перфорации у больной не оказалось. Возможно, что приступообразные боли в желудке были рефлекторного характера и вызваны аскаридами при раздражении рецепторов тонких кишок.

Интересен случай заворота кишок, осложненного перфорацией и перитонитом, описанный З. В. Крыловой (1947).

Больная девочка, 13 лет, поступила в Реутовскую больницу 26/ХII 1944 г. с диагнозом «острый живот». Четыре дня назад после бега появились резкие боли в животе. В течение последующих 3 дней боли нарастали. Грелка и касторовое масло не привели к улучшению. Аналогичные боли в животе наблюдались за два года до настоящего заболевания. При поступлении состояние больной тяжелое. Пульс 160-170 ударов в минуту, нитевидный. Язык сухой, обложен. Живот резко вздут. Симптом Блюмберга резко положительный. При пальпации резкая болезненность по всему животу. Больная срочно оперирована. В брюшной полости обнаружено большое количество гнойной жидкости с 12 аскаридами. Весь кишечник оказался припаянным к сальнику. При ревизии кишечника обнаружен и раскручен заворот тонких кишок. В области заворота на тонкой кишке отверстие размером 1х2 см, в глубине кишки — 3 аскариды. Аскариды удалены. Все кишки заполнены аскаридами. Кишечник покрыт серозно-гнойным налетом, брюшная стенка плотно зашита, в брюшной полости оставлены тампоны. В послеоперационном периоде у больной наблюдались явления перитонита, с рвотными массами выделено до 10 аскарид. Через 4 дня после операции проведен курс лечения сантонином. Отошло много аскарид через рот и с каловыми массами. Выздоровление. В приведенном случае заворот кишок, перфорация и перитонит были вызваны громадным количеством аскарид.

Тяжелый случай механического спастического илеуса на почве аскаридоза с интоксикацией описывает П. Н. Юровская.

Г-ва Р., 7 лет, поступила 28/III в 10 час. 35 мин. утра с диагнозом острого аппендицита. Заболела внезапно; в 8 часов 30 мин. утра того же дня появились резкие схваткообразные боли в животе и многократная рвота. Отмечает, что раньше выходили аскариды. При поступлении — общее состояние удовлетворительное, живот умеренно вздут, мягкий. Пульс среднего наполнения. Лейкоцитоз — 12 000; периодические схваткообразные боли в животе; в промежутках хорошее самочувствие. Повторная рвота в течение дня. Сделана сифонная клизма; отошли газы и мелкие кусочки кала. Считая, что здесь имеется глистная инвазия с явлениями частичной непроходимости, мы решили оставить девочку под наблюдением с тем, чтобы оперировать, если состояние ее не улучшится. В 15 часов сделана повторно сифонная клизма. В 17 часов девочка успокоилась, попросила есть, уснула. Во время сна ощупывание живота было безболезненно, живот мягкий, в 18 часов температура 36,3°, в 19 час. 30 мин. — смерть во время сна. Диагноз: аскаридоз с частичной непроходимостью кишечника. На секции обнаружена паренхиматозная дегенерация печени, миокарда и почек. Из тонких кишок извлечено 28 аскарид.

Наблюдаются случаи прободения аскаридами и неизмененной стенки кишечника. Перфорация может происходить путем медленного, но продолжительного давления головного конца аскариды на слизистую оболочку стенки кишечника. В тех случаях, когда стенка кишечника не изменена, вокруг отверстия могут развиться спайки, края его склеиваются и зарубцовываются, что предохраняет от возникновения разлитого перитонита. В тех же случаях, когда стенка кишки была предварительно изменена, перфорационное отверстие остается и обнаруживается лишь на вскрытии. Здесь определенное значение имеют токсические вещества, выделяемые аскаридами и вызывающие расширение сосудов, воспаление и некроз.

З. В. Крыловой был описан случай, когда этиология тяжелого заболевания с летальным исходом не была установлена ни при клиническом наблюдении, ни во время операции, ни в послеоперационном периоде, хотя наблюдалось выхождение аскарид из раны. Истинная причина гибели больного — аскаридоз — выяснилась только на секции.

Иногда под влиянием высокой температуры больного или от токсического воздействия микроорганизмов, от употребления некоторых пищевых и лекарственных веществ, или от других, еще не установленных причин аскариды начинают передвигаться в организме больного, проникая в узкие ходы и отверстия. Аскариды могут проникнуть в червеобразный отросток и вызвать аппендицит; иногда кишечный аскаридоз вызывает клиническую картину острого аппендицита; в этих случаях выздоровление больных наступает после дегельминтизации. Г. Г. Шолле наблюдал выхождение двух аскарид через пупочный свищ у мальчика в связи с произвольно вскрывшимся гнойником, образовавшимся на почве слипчивого туберкулезного перитонита. Аскариды могут проникнуть в крупные желчные ходы и их разветвления и в проток поджелудочной железы, проникая иногда в ткань печени (рис. 5). Проникая в печень, аскариды вызывают воспалительные процессы в желчных ходах, в желчном пузыре и в ткани печени; при интенсивной инвазии развиваются множественные гнойные абсцессы.

Рис. 5. Аскаридоз печени у ребенка. Случай Скрябина и Пашина.

Аскаридоз 5

При проникновении паразитов в печень отмечаются очень сильные сверлящие боли в подложечной области и в правом подреберье без сопутствующей желтухи. Введение противоглистных препаратов приводит к усилению этих болей. При закупорке аскаридами крупных желчных ходов развивается желтуха.

Диагноз аскаридоза желчных путей крайне труден. Однако если больной наблюдается в ранней стадии заболевания, правильный диагноз может быть поставлен с учетом следующих симптомов: 1) боль обычно наступает внезапно, «режущего» характера, не похожа на нарастающую боль при остром холецистите; 2) защитный спазм мышц над верхней частью живота; 3) выхождение аскарид при дефекации или со рвотой; 4) желтуха.

Некоторые авторы, обнаруживая при аскаридозе печени камни в желчных ходах, считают, что причиной возникновения их были аскариды, так как внутри камней находились яйца паразитов.

Аскаридоз печени как тяжелое осложнение кишечного аскаридоза встречается чаще, чем предполагают практические врачи. Еще в 1930 г. Андер (Ander), анализируя 800 случаев операций по поводу заболеваний печени, установил, что в 7% случаев причиной хирургического вмешательства был аскаридоз печени.

З. В. Крылова описала 10 больных с тяжелым аскаридозом, причем у двух из них был множественный аскаридоз печени, осложнившийся правосторонней пневмонией и правосторонним гнойным плевритом. Приводим историю болезни одной из этих больных.

Б-ва, 56 лет, поступила в Пушкинскую больницу 29/XII 1944 г. с предполагаемым диагнозом «отравление». Жалобы на боли в желудочной области и в области живота, а также рвоты, которые появились накануне после обеда.

При поступлении общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая; язык чистый. Живот вздут умеренно, напряжен. Резкая болезненность при пальпации в области правого подреберья. Печень не пальпируется. Со стороны сердца и легких отклонении от нормы нет. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения. Назначена сифонная клизма и Sol. Pantoponi 1,0. На следующий день (30/XII) стул после клизмы скудный, оформленный. Резкие боли в животе, головная боль, рвота. Атропин, грелка. С 31/XII — ухудшение общего состояния, усиление болей в правом подреберье. Появление отрыжки и рвоты желчью с выделением аскарид. Назначены — сифонная клизма, сантонин по 0,06 два раза в день.

2/I 1945 г. консультация с хирургом. Больная в крайне тяжелом состоянии и прострации. Кожные покровы иктеричны. Язык сух и обложен. Пульс 130 ударов в минуту, слабого наполнения. Живот слегка вздут. Резкая болезненность при пальпации, особенно в правом подреберье. Симптом Блюмберга отсутствует. Печеночная тупость в пределах нормы. Рвота. Рвотные массы — цвета кофейной гущи, содержат аскариды. Запах каловых масс отсутствует. Заключение хирурга: аскаридоз. Закупорка желчных путей. Перитонит. Назначен сантонин по 0,1 два раза в день.

До 10/I состояние больной находится примерно в одном положении. С 10/I присоединяется бронхопневмония нижней доли правого легкого. Общее состояние больной все ухудшается.

17/I наступила смерть при нарастании упадка сердечной деятельности.

Данные вскрытия: абсцесс под правым куполом диафрагмы, окружающий правую долю печени. Обилие аскарид в желчных ходах. Множественные абсцессы и атрофия печени. Ограниченный фиброзный перитонит. Правосторонняя бронхопневмония. Гиперплазия селезений. Гипертрофия сердца. Перерождение паренхиматозных органов (печени, почек).

Послеоперационная смертность от аскаридоза печени и желчных путей до настоящего времени остается высокой. Так, у Финкельштейна из 44 оперированных умерло 8 (Н. С. Малюгин).

Общеизвестна возможность проникновения аскарид по пищеводу в дыхательные пути и наступление вследствие этого внезапной смерти от асфиксии или от шока, вызванного рефлексом с гортанного нерва. «Такие случаи смерти банальны в судебномедицинской практике», — пишет проф. В. П. Розанов (1945).

З. В. Крылова сообщает о двух случаях внезапной смерти детей от асфиксии, наступившей в результате закрытия дыхательных путей аскаридами. В одном случае было обнаружено до 60 аскарид в кишечнике и 3 аскариды — в трахее и пищеводе; в другом случае в кишечнике было найдено всего лишь три аскариды; в трахее же находилась одна аскарида, закрывшая своим телом правый и левый бронхи.

Чрезвычайно редко обнаруживаются аскариды в хоанах, черепных пазухах, в среднем ухе, куда они проникают через евстахиеву трубу, в мочевых путях и мочевом пузыре, в яичниках.

Диагноз. Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного аскаридоза является микроскопическое исследование испражнений на яйца гельминтов. В случаях, когда в кишечнике паразитируют одни самки, с испражнениями выделяются неоплодотворенные яйца аскарид (в 40,6%, по данным Н. П. Шихобаловой и Е. В. Соколовой, 1932); они редко обнаруживаются при обработке фекалий по методу Фюллеборна и чаще — в простом мазке. Лучшим методом для выявления яиц аскарид является метод «закручивания» Шульмана, который выявляет яйца аскарид на 5,5% больше, чем метод Фюллеборна, и на 33,77% больше, чем метод нативного мазка (С. Д. Любченко, 1936). Но бывают случаи, когда яйца в испражнениях не обнаруживаются, несмотря на наличие аскарид. Это наблюдается при: 1) паразитировании одних самцов или незрелых самок; 2) совпадении исследования с периодом прекращения яйцекладки; последнее явление может быть вызвано естественным одряхлением самок или же действием некоторых лекарственных или пищевых веществ; 3) незначительном количестве яиц в доставленной порции испражнений; 4) исследовании недостаточного количества материала (просмотр одного-двух препаратов, как это часто делается во многих лабораториях). Поэтому при отрицательном результате исследования его необходимо повторить через 5-10 дней. В некоторых случаях рекомендуется проводить «диагностическое» лечение, если клинические явления свидетельствуют о наличии аскарид, а в испражнениях не обнаруживается яиц; при лечении таких больных чаше всего выделяются самцы.

Если невозможно произвести копрологический анализ, диагноз аскаридоза ставится на основании опроса больных.

Для распознавания аскаридоза можно применять и рентгеноскопию кишечника, методика которой наиболее детально разработана Е. С. Геселевич (1949, 1950). Для выявления аскарид путем рентгеноскопии наибольшее практическое значение имеет не общее действие токсических веществ паразитов на нервную систему, а та опосредованная через нее реакция со стороны желудочно-кишечного тракта в виде морфологических и функциональных изменений, которые выявляются при рентгенологическом исследовании. Таким образом, по мнению Е. С. Геселевич, возможно не только прямое распознавание аскарид при рентгеноскопии, но и косвенное на основании характерных специфических расстройств кишечника. В просвете наполненной барием тонкой кишки аскариды выделяются в виде тонких лентовидных полосок шириной около 0,4-0,6 см с мягко волнистыми контурами. Иногда по длинной оси тела аскариды видна тонкая полоска затемнения — кишечник червя, наполненный барием. Чаще всего аскариды обнаруживаются в средне-нижних отделах тощей кишки и в начальных — подвздошной; лежат они рядами параллельно друг другу или сворачиваются и клубок. При большом числе паразитов они распространяются по всему кишечнику. На основании своих наблюдений Е. С. Геселевич приходит к выводу, что рентгеноскопия кишечника при аскаридозе с целью диагностики заболевания является более ценным методом, чем анализы кала на яйца гельминтов: из 180 больных аскаридозом, выявленных при рентгеноскопии, у 54 в кале не было обнаружено яиц аскарид.

Морфологические и функциональные расстройства тонкой кишки при аскаридозе характеризуются явлениями дискинезии и изменением рельефа слизистой оболочки. Чаще всего аскариды оказывают тормозящее действие на перистальтику тонких кишок, При аскаридозе отмечается неравномерность заполнения барием кишечника в виде отдельных комков бария. Рельеф слизистой кишечника в месте нахождения паразита также значительно изменяется. Керкринговы складки набухают, а при глубоких и стойких поражениях исчезают. Отрезок кишки, в котором находится червь, часто принимает вынужденное положение, становится плотным, ригидным и болезненным при пальпации. После успешной дегельминтизации отмеченные морфологические и функциональные изменения кишечника исчезают.

Попытки диагностирования аскаридоза с помощью кожных реакций не дали успеха. Во многих случаях реакция имела групповое значение, т. е. была положительной и при других кишечных гельминтах; часто реакция была положительной и при отсутствии аскарид в кишечнике. Задачей ближайшего будущего является — разработка метода ранней диагностики аскаридоза, что позволило бы проводить терапию до достижения самками половой зрелости с целью предохранения внешней среды от загрязнения жизнеспособными яйцами гельминтов.

Диагностика аскаридоза дыхательных путей еще не разработана; большое значение при ней имеет эозинофилия, а также рентгеноскопия, выявляющая нестойкие очаги инфильтрации в виде одиночных или множественных затемнений, чаще всего неправильно округлой формы. Необходимо исследовать мокроту с целью обнаружения эозинофилов, эритроцитов, а иногда и личинок аскарид (в первые две недели после заражения). Наиболее точно диагноз ранних стадий аскаридоза ставится при помощи реакции преципитации. При помещении личинок аскарид, выделенных из легких экспериментальных животных, в сыворотку крови людей преципитаты образуются вокруг ротового отверстия личинок через 5-10 дней после заражения аскаридозом; наибольшая концентрация антител наблюдается в период между 20-30 днем после заражения, а через 80-100 дней они почти полностью исчезают (Е. С. Лейкина, 1948, 1950).

Лечение аскаридоза, как и других гельминтозов, проводится с учетом общего состояния больного. При наличии слабости, истощения или анемии следует начать с патогенетической терапии (препараты железа, печени, витамины) и не назначать токсических противоглистных препаратов (например, хеноподиевого масла), чтобы не ухудшить состояния больного. В таких случаях следует после патогенетической и общеукрепляющей терапии провести первый курс лечения менее эффективным, но и менее токсичным препаратом (например, сантонином или санкафеном). Второй курс лечения в случае необходимости проводится более эффективным, но и более токсичным препаратом (хеноподиевое масло).

Накануне и в дни лечения аскаридоза назначается питательная, хорошо усвояемая диэта, богатая витаминами.

В. П. Подъяпольская (1951) считает, что Многократное назначение сильнодействующих слабительных средств ослабляет организм больных; она рекомендует назначать солевые слабительные при аскаридозе только в последний день лечения.

Для лечения аскаридоза применяются следующие препараты.

1. Сантонин. Наиболее распространенным в Советском Союзе препаратом для лечения аскаридоза является сантонин (Santoninum), действующее начало цитварного семени (Flores cinae). Цитварное семя (соцветие казахской полыни — Artemisia cinae) содержит 1,2-3,6% сантонина, оказывающего специфическое действие на аскарид. Сантонин — кристаллический порошок без запаха, горьковатого вкуса; под влиянием света превращается в свой изомер хромосантонин — порошок золотистого цвета, менее эффективный.

Сантонин оказывает токсическое действие на нервную систему и в особенности на органы чувств; чаще всего при приеме сантонина наблюдается ксантопсия (видение предметов в желтом свете), иногда возникающая даже при приеме терапевтических доз. Если ксантопсия не сопровождается другими признаками отравления, лечение сантонином можно продолжать.

Признаками отравления сантонином являются: головная боль, рвота, коликообразные боли, понос, холодный пот, угнетение дыхательной и сердечной деятельности, гематурия, боли при мочеиспускании, слабость. Однако последнего рода осложнения при приеме сантонина встречаются редко. В случае отравления сантонином необходимо прекратить прием его и очистить желудочно-кишечный тракт (с помощью слабительных средств и клизмы). Наблюдаемые иногда при лечении сантонином тяжелые явления со стороны центральной нервной системы вызываются не сантонином, а отравлением токсическими веществами, выделяемыми аскаридами.

Противопоказаниями к назначению сантонина являются: нефрозо-нефриты, острые желудочно-кишечные заболевания, острое лихорадочное состояние. Однако в некоторых случаях возможно назначение сантонина и при лихорадочном состоянии: как уже упоминалось, проф. В. В. Космачевский с успехом лечил аскаридоз у больных скарлатиной и других инфекционных больных в первые дни болезни.

В дни приема сантонина назначается питательная полужидкая, легко усвояемая диэта с ограничением жиров.

Сантонин дается 0,005 на прием на год жизни. Ослабленным взрослым больным и старикам назначают на каждый прием 0,08-0,075. Сантонин чаще всего применяется в таблетках или в виде порошка с сахаром в течение 2 дней подряд 3 раза в день (детям до 6 месяцев — 2 раза в день). Ниже приводится разовая доза сантонина (в граммах).

Разовая доза
Возраст больного Количество сантонина (в г)
До года 0,005
1-2 года 0,005-0,01
3-4 года 0,015-0,02
5-6 лет 0,025-0,03
7-8 лет 0,035-0,04
9-10 лет 0,045-0,05
11-12 лет 0,055-0,06
13-14 лет 0,06-0,07
15-16 лет 0,075
17 лет и старше 0,1

Существует два основных метода назначения сантонина. Наиболее эффективный из них, рекомендуемый для взрослых и детей старшего возраста, заключается в приеме натощак трех порошков сантонина, через час по одному порошку. Через час после 3-го порошка назначается слабительное, через час после приема слабительного дают легкий завтрак. Сантонин принимают в течение двух дней.

По второму методу сантонин назначается детям до 6 лет и ослабленным взрослым больным в течение дня — утром, днем и вечером, за 0,5 часа до еды; на ночь в дни приема сантонина назначается слабительное.

Маленьким детям удобно давать сантонин в виде раствора с касторовым маслом, например:

Santonini 0,03, Ol. Ricini 90,0 2-3 раза в день по столовой ложке (для ребенка 1-1,5 лет).

Независимо от метода применения сантонина необходимо назначить слабительное накануне лечения для освобождения кишечника от остатков пищи и обеспечения более эффективного действия на аскарид концентрированных доз сантонина.

Большое значение для эффективности лечения имеет назначение слабительного также в дни приема сантонина, после приема препарата. Сантонин, повидимому, вызывает у аскарид расстройство координации движений, в результате чего они теряют способность удерживаться в кишечнике; слабительное же, принятое после сантонина, способствует удалению аскарид из кишечника. Назначение слабительного после приема сантонина предупреждает развитие тяжелой интоксикации, наступающей в результате всасывания жидкости из полости тела погибших аскарид. Взрослым назначают глауберову или английскую соль, детям — венское питье.

Иногда сантонин назначается с каломелью или ревенем; в этих случаях не исключается прием сильнодействующего слабительного в конце лечения. Ниже приводятся дозы слабительных, назначаемых при приеме сантонина.

Возраст Английская соль (в г) Глауберова соль (в г) Венское питье (в см3)
2-3 года 5 4 10
5 лет 10 8 15 (ст. ложка)
6-7 лет 12 10 20 (1,5 ст. ложки)
8-9 лет 15 12 30 (2 ст. ложки)
10-12 лет 20 15 35 (2,5 ст. ложки)
13-16 лет 25 20 45 (3 ст. ложки)
17 лет и старше 40 30  60 (4 ст. ложки)

При лечении сантонином аскариды выходят в дни приема препарата и в течение 5 дней после окончания лечения. Поэтому контрольный анализ испражнений следует проводить через 7-10 дней после лечения. Повторный курс сантонина назначается не ранее, чем через 15-30 дней после первого.

Сантонин оказывает слабое действие на молодых аскарид. Назначение пониженных доз сантонина ведет к упорному аскаридозу, так как аскариды, привыкая к малым дозам сантонина, не выделяются и от больших доз.

Цитварное семя, ввиду непостоянного содержания в нем сантонина, реже назначается при лечении аскаридоза. В случае необходимости его дают в растертом виде с медом или вареньем, в тех же дозах, что и сантонин, из расчета содержания последнего около 0,02 г в 1 г семян 3 раза в день, в течение 2 дней подряд. Накануне и в дни приема цитварного семени назначается слабительное.

2. Санкафен. За последние годы советской медицинской промышленностью выпущен новый препарат сантонина — санкафен (Sancaphenum). Каждая таблетка санкафена содержит 0,016 сантонина, 0,0065 каломели, 0,016 фенолфталеина.

Таблетки санкафена назначаются в течение 2 дней в следующих дозах (согласно инструкции Министерства здравоохранения СССР).

Возраст Количество таблеток на один день Количество таблеток на курс (2 дня)
2-3 года 2 4
4-6 лет 3 6
7-9 лет 4 8
10-13 лет 5-6 10-12
14-16 лет 7-8 14-16
17 лет и старше  9-10 18-20

Накануне лечения вечером дают легкое слабительное (пурген, ревень, венское питье и др.) или ставят очистительную клизму.

На следующее утро, натощак или через час после легкого завтрака (чашка чая и кусочек хлеба), назначают суточную дозу санкафена в два приема с промежутком в 0,5 часа. После приема таблеток не принимать пищи в течение 2 часов; вечером дают легкое слабительное. На следующий день лечение повторяют в том же порядке, но эффективнее давать солевое слабительное. При проведении массового лечения можно не давать слабительного и не делать клизмы накануне лечения, а в дни лечения можно назначать слабительное через 3-4 часа после приема санкафена. Во время лечения аскаридоза санкафеном назначается питательная полужидкая и жидкая пища: молоко, супы, яйца всмятку, мясная паровая котлета, жидкие молочные каши, белый хлеб, сухари, чай, кофе. Не разрешается острая, кислая пища и жиры.

Противопоказания к лечению санкафеном такие же, как при назначении сантонина: нефрозо-нефриты, острые желудочно-кишечные заболевания, острое лихорадочное состояние.

А. Л. Бадалин (1950) получила полное излечение больных аскаридозом в 55,1% случаев при назначении санкафена и солевого слабительного на 2-й день лечения. Никаких побочных явлений или неприятных ощущений у больных не наблюдалось. При назначении санкафена с пургеном эффективность лечения отмечалась в 46,7% случаев. При массовом лечении эффективность при применении санкафена наблюдалась в 30,7%, сантонина — в 29,2% случаев.

Примерный рецепт санкафена для взрослого:

Rp. Tabul. Sancapheni 0,2
D. t. d. N. 20
DS. По 5 таблеток на прием 2 раза в день с промежутком через полчаса в течение 2 дней

3. Гексилрезорцин (2-4-дигидроксилфенил-n-гексон). Более эффективным препаратом при аскаридозе, хорошо действующим на неоплодотворенных и зрелых аскарид является гексилрезорцин (Hexylresorcinum; Hexylresorcinol) — синтетический кристаллический препарат, имеющий острый жгучий вкус. Попадая на язык, гексилорезорцин сначала вызывает чувство жжения, а затем легкую анестезию. При приеме внутрь иногда отмечается чувство жжения в пищеводе и желудке, зависящее от поверхностного раздражения и легкого ожога слизистой оболочки. Гексилрезорцин применяется при заболеваниях мочевыводящих ‘путей и для дегельминтизации при аскаридозе; менее эффективно его действие на анкилостом, остриц и на власоглавов. Противопоказание к назначению гексилрезорцина — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Гексилрезорцин применяется в виде пилюль в сахарной оболочке или в дражированных таблетках по 0,1 в каждой. Взрослым назначается по 1,2-1,5 на прием, детям до 10 лет — по 0,1 на один год жизни, с 10-12 лет — по 1,0. Накануне приема гексилрезорцина вечером дается слабительное, после чего больные должны воздержаться от приема пищи в течение 12-15 часов. Таблетки (12-15 таблеток) принимаются в течение получаса, по одной-две таблетки через 5 минут. Первый завтрак назначается через 3-4 часа после приема препарата. В тот же день вечером (через 12 часов после приема препарата) или на следующий день утром натощак (через 24 часа) назначается слабительное. В период лечения и в течение 3 дней по окончании лечения рекомендуется легко усвояемая пища. Острые и кислые блюда исключаются.

Примерный рецепт (для взрослого):

Rp. Hexylresorcini 0,1
D. t. d. in tabul. N. 15
DS. По 1—2 таблетки через 5 минут натощак

4. Гептилрезорцин. В 1950 г. советской медицинской промышленностью выпущен новый препарат — гептилрезорцин (Heptilresorcinum) в таблетках по 0,1, близкий по составу к гексилрезорцину, но не дающий побочных явлений. Эффективность гептал резорцина при аскаридозе несколько выше гексилрезорцина; методика его применения такая же, как и при гексилрезорцине: взрослым на прием назначают 15 таблеток гептилрезорцина, т. е. 1,5 г.

5. Хеноподиевое масло. Очень эффективным препаратом при аскаридозе является хеноподиевое масло — 01. Chenopodium, добываемое из травы Chenopodium ambrosioides (марь душистая). Хеноподиевое масло бледножелтого цвета, жгучего вкуса с запахом, напоминающим скипидар.

Главным действующим началом хеноподиевого масла является органическое соединение — аскаридол, от процентного содержания которого зависит эффективность препарата. Среднее содержание аскаридола в советском хеноподиевом масле составляет 60-65%.

Обладая жгучим вкусом и значительной токсичностью, хеноподиевое масло вызывает слюнотечение и отделение желудочного сока, понижает перистальтику кишок и действует на центральную нервную систему даже при приеме умеренных доз. При приеме хеноподиевого масла часто отмечается головокружение, понижение слуха (или звон в ушах), тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе.

Дети особенно чувствительны к хеноподиевому маслу, поэтому необходимо соблюдать особую осторожность и не назначать его детям в возрасте до 5-6 лет.

Хеноподиевое масло противопоказано в пожилом возрасте, при резком истощении и ослабленном организме, при заболеваниях печени, почек, нервной системы (эпилепсия, энцефалит, полиомиэлит и др.), при язвенных и острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при беременности. Препарат не следует давать при острых лихорадочных заболеваниях, не связанных с заболеванием аскаридозом.

Лечение хеноподиевым маслом рекомендуется проводить в дневном стационаре (или в больнице); при назначении препарата вместе с касторовым маслом резко снижается его токсичность, поэтому возможно лечение и в амбулаторных условиях.

В день лечения и в течение двух дней до и после лечения больным назначается богатая углеводами пища (алкоголь исключается). Слабительное накануне не назначается.

В день лечения утром больной получает легкий завтрак: стакан чая с сахаром и 100 г хлеба. Через 2 часа после завтрака (или натощак) дается хеноподиевое масло с касторовым маслом (50 г для взрослого) или с 30% раствором английской или глауберовой соли (50-200 мг для взрослого). Детям слабительное назначается соответственно возрасту.

Разовые дозы хеноподиевого масла с содержанием аскаридола 65% следующие:

Возраст больного Разовая доза хеноподиевого масла в мл
5-6 лет 0,3
7-8 лет 0,5
9-10 лет 0,7
11-12 лет 0,9
13-14 лет 1,0
15-18 лет 1,25-1,5
19-20 лет 2,0-2,5
50 лет и старше 1,5-2,0

Хеноподиевое масло отмеривается градуированной пипеткой, смешивается со слабительным и дается больному в один прием. Завтрак разрешается через 3-4 часа после приема лекарства. При задержке стула назначается клизма или дополнительный прием слабительного. Аскариды выходят в день лечения или на 2-3-й день после него. Хеноподиевое масло назначается также в желатиновых капсулах или на кусочке сахара, натощак или через 3 часа после умеренного завтрака. Максимальная доза для взрослого — 3 мл — распределяется на три приема, т. е. по 1 мл каждый час.

Через час после третьей дозы дается слабительное. При наличии побочных явлений при лечении хеноподиевым маслом аскаридоза следует промыть желудок, назначить сердечные средства и слабительное. Повторять лечение хеноподиевым маслом при наличии показаний можно не ранее чем через один-два месяца и только после тщательного повторного обследования больного.

С. Д. Любченко (1948) широко применяла с успехом хеноподиевое масло для массовой дегельминтизации детей и взрослых при аскаридозе и анкилостом и доз ах и не наблюдала значительных осложнений. О высокой эффективности (77-88,7%) хеноподиевого масла при аскаридозе сообщают также В. М. Гофт, 1943; М. А. Векуа, И. А. Зимин и Г. А. Смирнова, 1948; Н. Г. Камалов и Ц. В. Тавлалашвили, 1951.

6. Кислород. За последние годы появились в отечественной литературе сообщения о новых принципах лечения аскаридоза, основанных «а изменении среды обитания гельминтов и на изменении их жизненных функций. П. П. Кравец (1951) разработал методику лечения аскаридоза кислородом, который вводится натощак через дуоденальный зонд (1-2 л) под небольшим давлением. Через 2 часа назначается слабительное; аскариды отходят мертвыми на 2-4-й день. Автор сообщает, что эффективность лечения равна 74-86,7% (по результатам однократного копрологического анализа).

7. Диатермия и УВЧ. О. Я. Мирецкий (1948), И. Д. Куденко, Е. А. Райгородецкая и Р. А. Слободская (1952) сообщают об успешном лечении аскаридоза (и трихоцефалеза) диатермией. Авторы применяли от 4 до 23 сеансов, назначаемых ежедневно при силе тока от 1,5 до 2,5 А и продолжительности сеансов в 20-30 минут. И. Д. Куденко, Е. А. Райгородецкая и Р. А. Слободская провели лечение диатермией и УВЧ (неоновая лампа: с длиной волны 6 м, 3-23 сеанса по 10 минут ежедневно) 114 больных аскаридозом п трихоцефалезом. При обоих способах лечения давалось по 25,0 английской соли на ночь (после 3-4 сеансов); выздоровел 71 человек (62,3%). После 1-3 сеансов УВЧ или диатермии у больных прекращались жалобы на боли в кишечнике и головокружения, появлялся хороший аппетит, повышалась работоспособность.

В связи с широким распространением аскаридоза и тем значением, которое аскариды имеют в патологии человека, совершенно необходимо не только лечить всех больных аскаридозом, обращающихся за амбулаторной помощью, но также широко проводить плановые обследования и плановое лечение всех выявленных больных (стр. 163). Для планового лечения наиболее широко применяется санкафен и сантонин.

Энтеробиоз

Энтеробиоз — одно из наиболее распространенных глистных заболеваний, оно встречается во всех широтах земного шара, причем особенно у детей дошкольного и школьного возраста. Возбудитель энтеробиоза — острицы Enterobius vermicularis (прежнее название Oxyuris vermicularis) — мелкие паразиты белого цвета. Самка длиной около 1 см; задний конец у нее шиловидно заострен (рис. 6). Самцы значительно меньше самок, длина их 2-5 мм, задний конец спирально закруглен. Ротовое отверстие окружено тремя губами.

Энтеробиоз Энтеробиоз 2
Рис. 6. Самки остриц. Рис. 7. Яйца остриц. Размер 50-60х20-30 микрон. а — яйцо свежевыращенное; б — яйцо с личинкой.

Острицы паразитируют в нижнем отделе тонких кишок, в слепой кишке, в червеобразном отростке и на всем протяжении толстых кишок (а не только в прямой кишке, как указывалось в некоторых руководствах). Обычно острицы паразитируют в большом количестве (несколько сот и тысяч экземпляров), что объясняется легким самозаражением ими. В матке оплодотворенной самки содержится около 12 000 яиц.

Яйца остриц неправильно овальной формы, покрыты тонкой, гладкой, бесцветной многослойной скорлупой; одна сторона яйца уплощена, другая выпукла. Внутри яйца находится зародыш, который проходит все стадии развития, вплоть до личинки (рис. 7).

Заражение энтеробиозом происходит при проглатывании зрелых яиц (с подвижными личинками), чаще всего с загрязненных рук. С. В. Олейников (1929), указывая на связь тяжелого и упорного энтеробиоза с заболеваниями носоглотки, считает, что при постоянном дыхании через рот возможно вдыхание и проглатывание яиц остриц. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые подрастают и в течение нескольких дней превращаются в самцов и самок. Молодые паразиты могут прикрепляться к слизистой кишечника, плотно присасываясь к ней и проникая иногда глубоко в толщу слизистой и в либеркюновы железы. Зрелые самки, у которых матка набита яйцами, выползают из кишечника и откладывают яйца в перианальных складках и снаружи вокруг заднего прохода. При выползании из заднепроходного отверстия самки вызывают сильный зуд, беспокоящий больных, особенно с наступлением ночи, когда выползает максимальное количество самок. Острицы могут заползать в промежность, во влагалище и даже через матку и фаллопиевы трубы в полость малого таза.

Отложив в течение нескольких минут всю массу яиц, самки погибают. Самцы погибают в просвете кишечника вскоре после оплодотворения самок. Вес цикл развития остриц в организме человека с момента заглатывания яиц и до смерти самок продолжается около месяца.

Самки откладывают в перианальной области не вполне зрелые яйца; попадая в благоприятные микроклиматические условия — в перианальную область, в подногтевые пространства (при расчесывании зудящих мест), на носильное и постельное белье, яйца остриц дозревают до личиночной стадии в течение 6-7 часов. Таким образом, яйца, отложенные самками вечером, к утру при температуре тела созревают и могут вызвать заражение человека.

Те яйца, которые остаются в просвете кишечника, не могут развиваться до стадии зрелой личинки из-за отсутствия в кишечнике достаточного количества кислорода, что было доказано работами М. М. Завадовского и Л. Г. Шалимова (1929). Следовательно, внутрикишечного цикла развития яиц остриц не может быть, а это значит, что не может быть и внутрикишечной аутореинвазии. Яйца остриц могут развиваться до личиночной стадии лишь при достаточной влажности, наличии кислорода и температуре в пределах 22-40°. Для развития яиц Enteroblus vermicularis оптимальной является температура в 36-37°. При температуре ниже 22° созревания яиц не происходит, но зрелые яйца при комнатной температуре сохраняют жизнеспособность до месяца, следовательно, они довольно устойчивы к высыханию.

Расчесывание зудящих мест способствует загрязнению яйцами остриц пальцев и подногтевых пространств, что и является причиной постоянной реинвазии больных этими паразитами. При исследовании подногтевых пространств больных энтеробиозом яйца остриц обнаруживаются в большинстве случаев. С тела, с носильного и постельного белья яйца остриц попадают на пол и с пылью заносятся на различные предметы, находящиеся в комнате больных. Иногда больные сами снимают остриц с тела (при сильном зуде), бросают их на пол и раздавливают; при этом способе уничтожения остриц загрязнение внешней среды яйцами паразитов происходит еще интенсивнее. Многие исследователи обнаружили яйца остриц в пыли с пола, со стен, подоконников, шкафов, находили их на различных предметах в жилых помещениях, на кроватях, носильном и постельном белье, на игрушках, стульях и пр.

Откладывание острицами огромного количества яиц не в кишечнике, а на теле человека, рассеивание яиц во внешней среде, быстрое созревание и устойчивость яиц — все эти факторы способствуют широкому распространению энтеробиоза и чрезвычайно затрудняют борьбу с этим заболеванием.

Патогенез и клиника. При интенсивной инвазии патогенное воздействие остриц на организм человека довольно значительно.

Острицы паразитируют на разных стадиях развития в различных отделах кишечника и могут вызывать раздражение рецепторов тонких кишок, рецепторов баугиниевой заслонки, которые очень чувствительны к химическим и механическим раздражениям, и механорецепторов илеоцекальной области и прямой кишки. Степень раздражения рецепторов в различных отделах кишечника зависит от интенсивности инвазии и наличия в организме больного остриц на разной стадии развития, что определяет различные клинические формы заболевания в зависимости от реакции организма. Установленная К. М. Быковым и его учениками связь раздражений илеоцекальной области с заболеваниями желудка возможно объяснит патогенез часто встречающихся гастрических явлений при упорном энтеробиозе.

Нарушение целости слизистой оболочки кишечника многочисленными паразитами, проникновение некоторых из них вглубь слизистой на 3/4 своего тела, заползание остриц во влагалище способствуют внедрению кишечной бактериальной флоры внутрь тканей и развитию воспалительных явлений. Некоторые исследователи считают, что острицы имеют большое значение в развитии аппендицитов, так как они не только нарушают целость слизистой оболочки червеобразного отростка, но и вызывают изменения ткани, характеризующиеся кариолизом, в результате токсического воздействия. Возникающие на месте внедрения остриц воспалительные и гнойные процессы могут привести к стенозу червеобразного отростка или к перегибам его, к нарушению перистальтики, к образованию каловых камней. В удаленных отростках хирурги нередко обнаруживают огромное количество остриц, закупоривающих просвет отростка.

Г. Г. Шолле наблюдал случай аппендикопатии на почве энтеробиоза с приступами внезапных спастических болей в области слепой кишки при отсутствии перитонеальных реакций и температуры, но при наличии ускоренной РОЭ.

При изгнании остриц, выходивших в огромном количестве, приступы болей совершенно исчезали. Возможно, что эти боли наступали в результате раздражения острицами рецепторов илеоцекальной области.

При сильном зуде в анальной области больные часто расчесывают промежность, что является причиной возникновения трещин. В результате заноса микробной флоры выползающими из кишечника острицами и токсического раздражения появляются сыпи, абсцессы.

Клинические явления при энтеробиозе могут быть очень различны в зависимости от индивидуальной общей реакции организма больного и от интенсивности инвазии. При незначительной и непродолжительной инвазии больные обыкновенно не отмечают никаких болезненных симптомов. Зуд, изредка появляющийся при выползании единичных остриц в начале заболевания, мало беспокоит больных. При усилении же интенсивности инвазии, накоплении в кишечнике паразитов на разных стадиях развития созревание самок, а следовательно, и выползание их из заднего прохода для откладки яиц происходит ежедневно, причем не только вечером, но и после дефекации и даже в течение всего дня. Мучительный зуд в области промежности, а у женщин иногда и в области гениталий изнуряет больных, приводит к тяжелой бессоннице, неврастении и падению трудоспособности.

Дети часто капризны, рассеянны, плохо едят, беспокойно спят, грызут ногти. Выраженные нервные явления у детей, а особенно у взрослых, наблюдаются лишь у лиц с неустойчивой нервной системой. Моральное состояние этих больных часто отягощается безрезультатностью лечения: некоторые из них долго и безуспешно лечатся, но не от энтеробиоза, а у невропатологов, вследствие неправильного диагноза и игнорирования врачами значения глистного фактора в этиологии различных заболеваний.

В случаях тяжелой инвазии появляются различные кишечные явления, хотя больные чаще обращают внимание главным образом на беспокоящий их зуд. Часто отмечается понижение или потеря аппетита, боли в животе, нередко в области слепой кишки, тошнота, жидкий, учащенный стул, иногда с тенезмами, со слизью и даже с примесью крови.

Е. С. Шульман и М. С. Торкановская (1945) сообщают, что энтеробиоз вызывал у 1/5 всех обследованных детей рвоту, у 1/4 — жидкий стул и головную боль, у 1/3 тошноту, боли в животе и у половины больных — бледность кожных покровов. После лечения все эти явления исчезли в 81-90,9% случаев, что доказывает их связь с энтеробиозом.

В некоторых случаях, особенно у девочек, наиболее ярким симптомом энтеробиоза является вульвовагинит. Острицы, выползая из анального отверстия, очень часто проникают в вульву (особенно при интенсивном энтеробиозе) и заносят кишечную микрофлору. Вызываемые зудом расчесы половых органов усиливают воспаление их. Раздражение острицами половых органов ведет к раннему пробуждению полового инстинкта, к онанизму.

Значительно реже встречаются такие осложнения энтеробиоза, как экземы и абсцессы в перианальной области.

Нередко на почве энтеробиоза наблюдаются мочеполовые расстройства, частые позывы на мочеиспускание, ночное (а иногда и дневное) недержание мочи у детей.

Диагноз. Обычные методы гельминтокопрологических исследований очень редко выявляют яйца остриц, так как самки откладывают яйца в перианальной области, а не в кишечнике. Яйца остриц чаще, проще и в большем количестве обнаруживаются в соскобах с перианальных складок, из подногтевых пространств и в ректальной слизи. Соскоб с перианальных складок производится при помощи спички, отточенной в виде шпателя и смоченной в 50% водном растворе глицерина или в 1% растворе щелочи едкий натр или едкое кали), а в крайнем случае в чистой воде. Полученный материал тщательно снимают со спички краем покровного стекла и переносят на предметное стекло в каплю 50% раствора глицерина или 1% раствора щелочи; капля покрывается покровным стеклом и исследуется под микроскопом.

Для исследования подногтевых пространств края ногтя и ногтевое ложе, смоченные 1 % раствором щелочи, тщательно обтирают маленьким ватным тампончиком (при помощи пинцета), смоченным в том же растворе. Полученный материал вместе с ватным тампончиком помещается в центрифужную пробирку и центрифугируется с 1 % раствором едкой щелочи в течение 3 минут, после чего исследуется осадок.

Пробу из подногтевых пространств можно брать и отточенной спичкой, смоченной в 50% растворе глицерина, и исследовать так же, как и перианальный соскоб. По данным зарубежных авторов, яйца остриц обнаруживаются на пальцах детей в 64-71,4%. По данным П. А. Торгушина (1951), подногтевые пространства правой руки загрязняются яйцами остриц чаще, чем левой. У 51,9% всех обследованных автором детей яйца остриц обнаружены одновременно и в перианальных соскобах, и в подногтевых пространствах; следовательно, загрязнение подногтевых пространств происходит преимущественно от самого инвазированного. Вместе с этим П. А. Торгушин обнаружил яйца остриц у детей только в подногтевых пространствах в среднем в 22,1% случаев, что говорит о возможности загрязнения подногтевых пространств яйцами остриц из окружающей ребенка внешней среды.

Ректальная слизь соскабливается со стенки нижнего отдела прямой кишки вращательным движением стеклянного шпателя, переносится на предметное стекло и исследуется описанным выше способом.

Наилучшие результаты получаются при комбинированном исследовании ректальной слизи и соскоба с перианальных складок.

Исследование перианального соскоба дает наилучшие результаты, если он получен вечером, после того как больной лег спать, или рано утром, до вставания с постели.

При отрицательном результате рекомендуется взять соскоб повторно в ближайшие дни.

Диагноз энтеробиоза может быть поставлен на основании опроса больных, если они указывают на зуд в области заднего прохода и выползание остриц, а также на основании обнаружения паразитов в испражнениях или при осмотре области заднего прохода (у детей через 1-1,5 часа после того, как ребенок лег спать).

Лечение. Поскольку при энтеробиозе очень легко происходит самозаражение, заболевание длится долго. Несмотря на то, что очень многие противоглистные препараты хорошо действуют на остриц, лечение энтеробиоза всегда очень сложно, длительно и почти неэффективно, если одновременно не проводятся и профилактические мероприятия. Лечение энтеробиоза может дать хороший результат лишь в том случае, если оно проводится систематически около 1,5 месяцев и при условии, что лечится не только сам больной, но и все члены его семьи (или все члены коллектива), если у них тоже обнаружены острицы.

При обилии у больных общих жалоб необходимо проводить общеукрепляющее лечение, назначать успокаивающие средства, наравне со следующими специфическими препаратами:

1. Папоротник. Наиболее эффективным препаратом для лечения энтеробиоза является папоротник (Extr. Filicis maris aethereum), который назначается в упорных и тяжелых случаях энтеробиоза (ввиду токсичности препарата). Доза для взрослого равна 2,0-2,5; для детей она уменьшается соответственно возрасту. Ввиду того что при энтеробиозе назначаются малые дозы папоротника, лечение может проводиться амбулаторно.

Накануне лечения больному назначают легкую питательную диэту (без жира) и слабительное на ночь. На следующее утро больной принимает суточную дозу папоротника натощак в течение 15-20 минут; через 1,5-2 часа после приема препарата назначается солевое слабительное. Через 10-12 дней проводится второй цикл лечения. Противопоказания к назначению папоротника см. «Лечение кишечных цестодозов» (стр. 119).

2. Сантонин и санкафен. Часто для лечения энтеробиоза применяется санкафен или сантонин, особенно в тех случаях, когда у больных одновременно паразитируют и аскариды. Назначаются двухдневные курсы лечения, повторяемые 2 раза через 14 дней (дозировку см. «Аскаридоз», стр. 47 и 49). В промежутке между курсами лечения делают клизмы перед сном для предупреждения выползания самок. Следовательно, клизмы имеют профилактическое значение. Многие врачи назначают при энтеробиозе только одни клизмы, но это не дает стойкого терапевтического эффекта, так как клизмы не могут удалять паразитов из слепой кишки и нижнего отдела тонких кишок. Клизмы лучше всего делать из слабого раствора двууглекислой соды (1/2 чайной ложки на стакан воды) для растворения кишечной слизи и вымывания большого количества остриц или из раствора поваренной соли (одна столовая ложка на полстакана воды). Совершенно не следует назначать клизмы с сулемой и карболовой кислотой даже и при большом разведении. Взрослым ставят клизмы из 1 л воды комнатной температуры. На ночь рекомендуется смазывать область заднего прохода белой, желтой или серой ртутной мазью; при резко выраженном зуде применяют мазь с 3-5% анестезином.

В легких случаях энтеробиоза можно получить терапевтический эффект назначением одних клизм и профилактических мероприятий, предупреждающих самозаражение.

3. Препараты серы. При энтеробиозе назначают препараты серы (Sulfur depuratum или Sulfur praecipitatum), лучше вместе с лакричным порошком, в следующих дозах:

Возраст больных Разовая доза препаратов серы (в г)
1-2 года 0,05-0,1
3-4 года 0,15-0,2
5-6 лет 0,25-0,3
7-8 лет 0,4
9-11 лет 0,5
12-14 лет 0,6
15-16 лет 0,7
17 лет и старше 1,0

При даче препаратов серы в сочетании с лакричным порошком их назначают в равных количествах. Препараты серы принимают 3 раза в день во время еды в течение 5 дней подряд; затем делают перерыв на 4 дня.

Проводится от 3 до 5 таких циклов, в зависимости от интенсивности инвазии. При появлении поносов и сильных болей в животе следует прекратить прием серы до исчезновения этих явлений.

Как уже было упомянуто выше, для лечения энтеробиоза применяется санкафен или сантонин, особенно при наличии у больных и аскарид. В этих случаях обычно одного курса лечения энтеробиоза бывает недостаточно, так как сантонин слабо действует на остриц. Поэтому следует после первого курса лечения энтеробиоза санкафеном (или сантонином) последующие 2-3 курса провести препаратами серы с промежутком между курсами в 4 дня.

4. Фенотиазин. За последние годы для лечения энтеробиоза применяется с хорошим эффектом фенотиазин или тиодифениламин (Phenothiazmum) — порошок светложелтого или сероватого с зеленым оттенком цвета; выделяясь с мочой, окрашивает ее в красный цвет и действует бактерицидно. При приеме фенотиазина иногда отмечается рвота, слабость, боли в животе. Фенотиазин действует гемолитически и вызывает развитие анемии, которая скоро проходит. Фенотиазин не рекомендуют назначать при заболеваниях крови, печени и почек; следует соблюдать осторожность при назначении препарата маленьким детям и лицам с резко пониженным питанием.

Фенотиазин назначается в течение 5 дней подряд 3 раза в день перед едой при обычном пищевом режиме в следующих дозах (в граммах): детям 2-5 лет — 0,2; 6-9 лет — 0,3; 10-16 лет — 0,4-0,5; взрослым — 0,5-1,0. Общая доза фенотиазина на курс для взрослого не должна превышать 15,0. В последний день приема назначается глауберова или английская соль. Одновременно рекомендуются и профилактические мероприятия (гигиена рук, клизмы, влажная уборка помещения и пр.).

Наилучшие результаты И. Е. Семенова (1945) получила при назначении фенотиазина взрослым по 1,0 три-четыре раза в день в течение 5 дней. Почти все больные в первые же дни после лечения отмечали резкое улучшение, причем стойкое выздоровление наступило и у тех больных, которые до лечения фенотиазином принимали безуспешно другие противоглистные препараты. При упорных случаях рекомендуется провести через месяц повторный курс лечения. Н. Е. Семенова не наблюдала понижения количества гемоглобина и изменений со стороны форменных элементов красной крови.

Примерный рецепт фенотиазина (для взрослых):

Rp. Phenothiazini 0,8 D. t. d. N. 15
S. Принимать по одному порошку 3 раза в день перед едой

5. Генцианвиолет (Gentianviolet) применяется при энтеробиозе также с хорошими результатами. О. М. Белозерова и З. В. Крылова (1950) провели сравнительную оценку эффективности лечения энтеробиоза препаратами серы и генцианвиолетом и пришли к выводу, что генцианвиолет значительно эффективнее препаратов серы. Из 30 больных, леченных генцианвиолетом, полностью освободились от остриц 17 человек; из 10 больных, получивших препараты серы и находившихся в тех же условиях, что и первая группа, освободились от остриц только 2 ребенка. Противопоказаниями к назначению генцианвиолета являются заболевания сердца, почек, печени, кишечника, а также наличие аскарид, которых надо предварительно удалить. Во время лечения, а также до и после проведения следует воздержаться от употребления алкоголя. Генцианвиолет назначается в течение 8-10 дней три раза в день после еды взрослым по 0,065; суточная доза для детей — 0,01 на каждый год жизни — дается в три приема.

Побочные явления при лечении генцианвиолетом незначительны: тошнота, реже рвота и боли в животе. Эти явления быстро исчезают, если немного снизить дозировку или прервать лечение на 1-2 дня.

Из всех указанных выше методов лечения энтеробиоза наиболее часто при массовых оздоровительных мероприятиях применяются препараты серы и комбинированное лечение санкафеном (или сантонином) и препаратами серы. Эти препараты менее эффективны, чем папоротник, фенотиазин и генцианвиолет, но они безопасны и поэтому широко применяются для массового лечения.

Профилактика энтеробиоза довольно сложна. Это объясняется тем, что огромное количество яиц выделяется непосредственно на тело, белье и постель больного. Яйца остриц часто попадают на руки и с пылью на различные продукты питания, вследствие чего легче происходит заражение и самозаражение. Об интенсивности загрязнения яйцами остриц тела больных свидетельствует работа Ш. И. Эпштейна и Т. Ф. Федоровой (1931). При обследовании больных, страдающих энтеробиозом, авторы находили у них яйца остриц не только в ректальном соскобе (87%), но и в соскобах с различных участков тела (69,5%); на пупке, в паховых складках, на бедрах, складках живота, в вульве и даже подмышками. Яйца обнаруживались уже на 4-й день после бани и не смывались полностью с тела после ванны без мыла. Это свидетельствует о том, насколько часто и тщательно надо больному, страдающему энтеробиозом, мыть не только руки, но и все тело и особенно в период лечения. В первый и последний день каждого курса лечения необходимо вымыться с мылом и мочалкой в бане или ванне и переменить нательное и постельное белье. Во время лечения нужно ежедневно подмываться утром и на ночь теплой водой с мылом, чтобы удалить яйца остриц, и обильно смазывать вазелином перианальную область для предотвращения расползания остриц; на ночь после подмывания следует надеть чистые глухие трусики; утром надо их прокипятить или прогладить горячим утюгом, чтобы убить остриц и их яйца, попавшие на трусики ночью. Днем надевают чистые трусики. Спать рекомендуется в отдельной кровати во избежание возможности взаимного заражения острицами. Особенно необходимо следить за чистотой рук как в период лечения, так и после него.

Большое профилактическое значение имеет периодическая тщательная влажная уборка помещений во избежание распространения яиц и вдыхания их с пылью; тряпки и щетки после уборки следует обваривать кипятком. Профилактические мероприятия по борьбе с энтеробиозом должны учитываться при разработке санитарных минимумов для различных учреждений и в первую очередь для детских садов и домов, яслей, школ, столовых, продуктовых магазинов и пр.

Необходимо периодически проводить массовые обследования на энтеробиоз (хотя бы путем опроса) среди организованного детского населения и обслуживающего их персонала, а также среди работников пищевого блока. Не менее 2 раз в год следует проводить массовое: лечение энтеробиоза в коллективах, где это заболевание распространено, с тщательным соблюдением всех указанных правил личной гигиены и гигиены помещений.

Широкое ознакомление всех слоев населения (а детей с возможно раннего возраста) с основными путями распространения остриц и с профилактикой этого тяжелого и часто длительного заболевания, несомненно, облегчит врачам борьбу с энтеробиозом.

Трихоцефалез

Возбудитель трихоцефалеза — власоглав Trichocephalus trichiurus — паразитирует в толстых кишках, преимущественно в слепой, в червеобразном отростке; при интенсивной инвазии часто встречается и в нижнем участке тонких кишок, и на всем протяжении толстых кишок. Передняя часть тела паразитов вытянута в виде волоска; задняя часть тела значительно толще передней. У самца хвостовой конец крючкообразно изогнут (рис. 8). Длина самок 4-5 см, самцов — 2,5-3 см. Яйца власоглавов овальной, бочонкообразной формы, покрыты толстой многослойной скорлупой золотисто-желтого или коричневого цвета. На полюсах имеются бесцветные, прозрачные, пробковидные образования. Содержимое незрелого яйца мелкозернистое (рис. 9). В просвете кишечника яйца власоглавов так же, как и яйца аскарид, развиваться не могут. Выделяясь с испражнениями во внешнюю среду, яйца власоглавов развиваются до инвазионной стадии (чаще всего в почве) в течение около 25 дней при оптимальной температуре 25-30° и при относительной влажности, близкой к 100%. Развитие яиц может происходить в пределах температуры 15-35°.

Власоглав 1 Власоглав 2
Рис. 8. Власоглавы. Три самца и четыре самки. Рис.9. Яйцо власоглава. Размер 50-54 х 22-23 микрон.

Яйца власоглавов менее устойчивы к воздействию различных физических и химических факторов, чем яйца аскарид; для их развития во внешней среде требуется значительно большая влажность, чем для яиц аскарид. Этим объясняется более широкое и интенсивное распространение трихоцефалеза в местах с жарким или умеренным и влажным климатом (в Закавказье, в Западных областях СССР). Трихоцефалез (так же как и аскаридоз) чаще встречается у лиц, работающих на полях орошения, у ассенизаторов, шахтеров, у продавцов овощей.

Человек заражается трихоцефалезом при проглатывании зрелых яиц власоглавов, содержащих живых инвазионных личинок, с загрязненными овощами, фруктами, реже — с питьевой водой, а также с загрязненных рук.

В кишечнике человека из проглоченных инвазионных яиц выходят личинки, которые с помощью головного стилета внедряются в ворсинки. Наблюдения над экспериментальными животными показали, что через трое суток личинки покидают ворсинки и переходят в просвет слепой кишки, не мигрируя с током крови. От момента заражения яйцами власоглава до начала выделения яиц созревшими паразитами проходит около месяца.

Взрослые паразиты плотно прикрепляются к стенке кишечника, проникая в его слизистую передним тонким головным концом. В некоторых случаях последний проникает в глубокие слои слизистой оболочки и даже в мышечный слой стенки кишечника. Способ фиксации власоглавов обусловливает проникновение микробной флоры и развитие воспалительных явлений в тканях вокруг паразитов.

Еще И. И. Мечников обратил внимание на роль власоглавов в возникновении аппендицитов. По данным различных авторов, власоглавы обнаруживались в червеобразных отростках в 0,3-7% случаев, но патологические изменения в отростке, вызываемые власоглавами, встречались редко. Некоторые авторы считают власоглава гематофагом потому, что обнаруживали переполненный кровью кишечник у только что выделившихся после лечения гельминтов. Фиксируясь в стенке кишечника, власоглав в течение многих лет жизни (свыше 5 лет) постоянно травмирует слизистую толстого кишечника, что может вызывать значительную реакцию со стороны организма.

В. П. Подъяпольская правильно отмечает (1951), что «…в свете работ учеников К. М. Быкова о влиянии илеоцекальной области кишечника на деятельность желудка и о механизме связи между этими органами становится понятным вовлечение в болезненный процесс при трихоцефалезе желудка и, в частности, нередко наблюдаемый при этом гельминтозе симптомокомплекс, напоминающий язвенную болезнь». И. М. Джаксон доказал, что «…длительные раздражения илеоцекальной области вызывают рефлекторные нарушения кровообращения в сосудах стенки желудка». Следовательно, если эти нарушения могут вызываться длительным паразитированием многих власоглавов, то их роль в патогенезе язвенной болезни должна всегда учитываться.

Причинная связь симптомокомплекса язвенной болезни с паразитированием власоглавов доказывается исчезновением его после успешной дегельминтизации.

При паразитировании власоглавов в кишечнике человека в болезненный процесс вовлекается не только кишечник, желудок, но в некоторых случаях и печень. С. М. Горшкова (1949) на основании своих наблюдений пишет, что «…длительное механическое раздражение илеоцекальной области вызывает резкое торможение рефлекторного выхода желчи, вызванного пищевыми раздражителями». На основании этих наблюдений С. М. Горшковой В. П. Подъяпольская предлагает пересмотреть вопрос о роли власоглавов в заболеваниях печени в свете учения И. П. Павлова и о противопоказаниях специфического лечения трихоцефалеза при наличии патологических явлений со стороны печени.

Клиника. Паразитирование единичных власоглавов обычно не вызывает значительной реакции организма. При множественной же инвазии в местах широкого распространения трихоцефалеза наблюдается диспептический и нервнорефлекторный синдром в зависимости от реакции организма. Наиболее часто (больше чем в половине наблюдаемых случаев) при трихоцефалезе отмечается пониженный аппетит, тошнота, приступообразные боли в подложечной области, в области пупка и слепой кишки, запоры, рвота, слюнотечение, раздражительность, общая слабость, похудание; реже — поносы.

Систематические приступообразные боли при трихоцефалезе следует дифференцировать от нехарактерно протекающей язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Если рентгеноскопия в этих случаях не подтверждает диагноза язвенной болезни, следует провести лечение трихоцефалеза, после чего симптомокомплекс язвенной болезни иногда исчезает.

Н. Е. Семенова (1933), Н. Е. Семенова и М. К. Гиндце (1945), М. С. Парецкая (1947) отмечают понижение общей кислотности и свободной соляной кислоты желудочного сока почти у половины больных трихоцефалезом; понижение более резко выражено при интенсивной инвазии. В. П. Подъяпольская (1937) и М. С. Парецкая наблюдали при трихоцефалезе явления аппендицита, исчезавшие после успешно проведенной терапии осарcолам. Характерен для трихоцефалеза симптомокомплекс упорного колита, не поддающегося обычной терапии и прекращающегося после изгнания власоглавов.

Сравнительно часто наблюдаются при трихоцефалезе головные боли, головокружения и кратковременные потери сознания, а в тяжелых случаях и другие нервные явления рефлекторного происхождения: полуобморочное и обморочное состояние, судорожные припадки с потерей сознания.

Интересный случай описан А. Е. Щербаком (1908): «Ребенок 7 лет страдал в течение года приступами общих судорог с потерей сознания и непроизвольным отделением мочи. Иногда приступы повторялись несколько раз в день и продолжались от нескольких минут до получаса. При объективном обследовании органические заболевания не были выявлены. В испражнениях обнаружены яйца власоглавов, в связи с чем больному было назначено лечение (тимолом). Спустя 2 недели после лечения приступы у больного прекратились и не возобновлялись в течение 6-летнего периода наблюдения за ним».

Автор приводит ряд других случаев, когда у больных, инвазированных власоглавами, наблюдались элилептоидные судорожные припадки и кратковременные потери сознания, которые прекратились после лечения тимолом: при исследовании фекалий этих больных после лечения тимолом яйца власоглавов не были обнаружены.

Нередко при трихоцефалезе отмечаются изменения со стороны крови, чаше при интенсивной инвазии: гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз и эозинофилия (в 45% всех случаев, по данным М. С. Паренкой). Эозинофилия чаще наблюдается у детей, а также при интенсивной инвазии у взрослых.

Диагноз трихоцефалеза ставится на основании обнаружения яиц власоглавов в испражнениях при исследовании по методу нативного мазка и по Фюллеборну. М. С. Парецкая отмечает, что яйца власоглавов обнаруживаются чаще и в большем количестве через 4-16 часов после обработки фекалий по методу Фюллеборна, а не через час.

Лечение трихоцефалеза сложно и трудно; трудность его обусловливается тем, что глубокое внедрение головного конца тела паразита в подслизистую ткань затрудняет воздействие на него противоглистных препаратов.

Наиболее эффективным препаратом является пятивалентное соединение мышьяка — осарсол (Osarsol), предложенный для лечения трихоцефалеза А. Э. Медведевой-Кобринец и В. П. Подъяпольской в 1927 г. Осарсол противопоказан при заболеваниях печени, почек, кожи, при язвенной болезни, при заболевании зрительного нерва и дегенеративных изменениях центральной нервной системы несифилитического происхождения, геморрагическом диатезе и диабете, при остро протекающих лихорадочных заболеваниях (не вызванных власоглавом). Необходимо осторожно применять осарсол при резком истощении, в менструальном периоде и во время беременности. Детям до 6 лет и лицам старше 50 лет осарсол назначается лишь в исключительных случаях. Осарсол не следует применять одновременно с другими мышьяковистыми препаратами.

Перед назначением осарсола необходимо проверить анализ мочи; в течение лечения следует измерять температуру, следить за действием кишечника (в случае задёржки стула — клизмы или слабительное), ограничивать употребление кислого, соленого и острого. Слабительное до лечения не назначается. Осарсол выпускается в таблетках по 0,25 каждая; рекомендуется измельчать их в порошок и принимать за час до еды. Взрослым осарсол назначается по одной таблетке 4-5 раз в день в течение 4-5 дней подряд, т. е. около 20 таблеток на весь курс лечения. На следующий день после окончания курса лечения осарсолом назначается слабительное (английская или глауберова соль). Детям на весь курс лечения (4-5 дней) дается столько таблеток осарсола по 0,25, сколько ребенку лет, а затем слабительное. Дневная доза осарсола дается детям также в 4-5 приемов за час до еды. Если ребенку 10 лет, то ему назначают то ему назначают 10 таблеток на 5 дней, по 2 таблетки в день на 4 приема, т. е. по половине таблетки на прием.

Институтом малярии, медицинской паразитологии и гельминтологии Министерства здравоохранения СССР предложен второй, более осторожный метод лечения осарсолом, рекомендуемый в амбулаторной практике по следующей схеме (для взрослых):

1 день 0,25 осарсола 3 раза в день за час до еды
2 день 0,25 осарсола 3-4 раза в день за час до еды
3 день 0,25 осарсола 3-4 раза в день за час до еды
4 день слабительное утром
5 и 6 день перерыв
7 день 0,25 осарсола 3 раза в день за час до еды
8 день 0,25 осарсола 3-4 раза в день за час до еды
9 день 0,25 осарсола 3-4 раза в день за час до еды
10 день слабительное утром

Осарсол часто применяется в сочетании с метиленовой синькой (Methylenblau medicinale), которая повышает его эффективность. Метиленовая синька назначается в капсулах, облатках или в растворе (детям) после еды в течение 3 дней до приема осарсола. Взрослым дают на прием по 0,1,  детям — по 0,005 на год жизни. При циститах (во время лечения или в прошлом) метиленовая синька не назначается.

При употреблении осарсола иногда наблюдаются явления интоксикации: повышение температуры, желудочно-кишечные расстройства, боли в печени, головные боли, зуд кожи, эритема, крапивница, появление белка в моче. В случае появления признаков интоксикации необходимо немедленно прекратить прием осарсола и очистить кишечник (слабительное и клизма). Взрослым дают 10% раствор гипосульфита натрия (Natrii hyposulfurosi) внутрь по столовой ложке каждые 2-3 часа или вводят внутривенно 10 мл; детям 10% раствор гипосульфита дают по чайной и десертной ложке. Для возможно раннего приема гипосульфита натрия при осложнениях целесообразно выписывать его больным одновременно с назначением осарсола. Кроме того, показано симптоматическое и общеукрепляющее лечение, витамины, питательная диэта.

Контрольный анализ испражнений следует проводить через 10-15 дней после окончания курса лечения осарсолом. При обнаружении яиц власоглавов лечение осарсолом повторяется 2-3 рада с перерывом в 15 дней. В случае повторного развития явлений непереносимости прием осарсола следует прекратить на длительное время. Н. Е. Семенова (1933) считает, что один курс лечения осарсолом в комбинации с метиленовой синькой приводит к выздоровлению в 40% случаев, а два курса — в 75%. По данным М. С. Парецкой, назначавшей слабительное в течение 4 дней после приема осарсола, выздоровление наступало в 94,1% после проведения 2-4 курсов лечения. Автор отмечает, что при слабой инвазии (от 1 до 30 паразитов) излечение достигается чаше всего после двух курсов, при интенсивной инвазии (30-50 и более паразитов) — после трех-четырех курсов.

У детей процент излечения от трихоцефалеза при назначении осарсола значительно ниже (не более 40%, по данным Г. Г. Шолле, 1946), так как дозы осарсола, назначаемые соответственно детскому возрасту, часто не действуют на паразитов.

Ввиду того что осарсол вызывает иногда побочные явления, применение его для массовой дегельминтизации ограничено.

Проф. А. Е. Щербак (1908) рекомендует лечить трихоцефалез тимолом в течение 2 месяцев. Тимол назначается в капсулах в смеси с сахаром. Суточная разовая доза для взрослых 0,75-1,0; для детей — 0,05 на год жизни (например, ребенку 7 лет — 0,35). Тем, кто не умеет глотать капсулы, тимол дают в виде порошка с сахаром. Курс лечения состоит из четырех 7-дневных циклов с промежутками между ними в 6 дней. Тимол следует принимать в течение 7 дней подряд, утром натощак, за 30-50 минут до завтрака. На 7-й день вечером назначается слабительное (английская или глауберова соль, венское питье, но не касторовое масло).

В период лечения тимолом следует периодически (2-3 раза в месяц) делать общий анализ мочи.

В дни приема тимола запрещается алкоголь и уксус и ограничивается употребление жиров; из первого завтрака после приема тимола жиры исключаются вовсе.

Тимол противопоказан при заболеваниях печени, почек, острых и язвенных желудочно-кишечных заболеваниях, декомпенсированных пороках сердца и при беременности. Следует соблюдать осторожность при назначении тимола резко истощенным лицам и старикам.

В упорных случаях трихоцефалеза В. П. Подъяпольская (1937) рекомендует назначать тимол в промежутках между курсами лечения осарсолом.

В. Г. Иосифов (1950) наблюдал хорошие результаты от одного курса лечения трихоцефалеза введением 10 мл 15% водной взвеси тимола, подогретой до 37°, через дуоденальный зонд, натощак; через 2 часа автор давал солевое слабительное.

При трихоцефалезе можно назначать гексилрезорцин или гептилрезорцин по той же методике, как и при аскаридозе (стр. 50). Эти препараты действуют слабое на власоглавов, чем осарсол, но все же они убивают часть паразитов, снижают интенсивность инвазии и значительно улучшают самочувствие больных. А. Г. Камялова, Г. М. Смирнова и Н. Ш. Джапаридзе (1952) получили полное излечение при трихоцефалезе в 29,9% при назначении гептилрезорцина.

Н. Е. Семенова получала хороший эффект от назначения при трихоцефалезе гексилрезорцина (1,5) и осарсола в последующие три дня.

Как уже было сказано О. Я. Мирецкий, И. Д. Куденко, Е. А. Райгородецкая и Р. А. Слободская рекомендуют применять при трихоцефалезе диатермию не менее 10 сеансов, назначаемых ежедневно при силе тока от 1,5 до 2,5 А и длительности сеансов в 20-30 минут.

По наблюдениям московских гельминтологов, у 24 из 30 больных трихоцефалезом, леченных одной диатермией, и у 54 из 77 больных, леченных диатермией и гексилрезорцином, получено стойкое излечение.

Помимо специфического лечения, необходимо проводить при трихоцефалезе и патогенетическую терапию (назначение препаратов железа при гипохромной анемии, успокаивающие средства и пр.).

Трихинеллез

Возбудитель трихинеллеза — очень мелкие нематоды — Trichinella spiralis (прежнее название Trichina spiralis), паразитирующие в организме человека и некоторых животных: свиней, домашних и диких грызунов, плотоядных. От прочих нематод трихинеллы отличаются тем, что развиваются со сменой поколений в организме одного и того же хозяина, который сначала является для них окончательным (дефинитивным), а затем — промежуточным хозяином. Половозрелые трихинеллы живут в кишечнике, а их личинки — в мышцах.

Человек заражается трихинеллезом при употреблении в пишу мяса свиньи (или кабана, медведя, барсука), в котором содержатся живые личинки трихинелл. В желудочно-кишечном тракте мясо переваривается, капсулы, в которых находятся личинки, растворяются и личинки, освобождаясь, проникают в тонкие кишки. Через 2 суток после заражения мышечная трихинелла превращается в половозрелую кишечную; происходит оплодотворение, после чего самцы погибают. Самки (длиной в 3-4 мм и шириной 0,45 мм) пробуравливают головным концом слизистую кишечника, внедряются в ворсинку и с 6-7-го дня после заражения начинают откладывать в лимфатические или кровеносные сосуды многочисленных личинок. Самки живут в кишечнике в течение 1,5-2 месяцев. За этот период каждая самка выделяет до 2000 личинок, которые с током лимфы попадают в кровеносную систему и разносятся по всему организму.

Проникновение трихинелл в кровь было доказано еще в 1866 г. русским ученым акад. В. Ф. Овсянниковым задолго до работы по этому вопросу немецкого автора Штейбли (В. А. Калюс, 1951). Эти личинки, достигающие 0,12 мм длины при толщине в 0,006 мм, имеют небольшой головной стилет. Личинки, которые заносятся током крови в поперечнополосатую мускулатуру, развиваются дальше, проникая в сарколемму мышечных волокон; в сердечной мышце, лишенной сарколеммы, личинки трихинелл не развиваются. Наиболее часто поражаются трихинеллами мышцы диафрагмы, гортани, мышцы глаз, межреберные, жевательные мышцы. При сильной инвазии личинки проникают и в другие мышцы, даже в мышечные слои кишечника. Проникая внутрь мышечных волокон, личинки подрастают в течение 2-3 недель (питаются они в это время гликогеном) и свертываются спиралью (рис. 10). Вокруг личинки как реакция на раздражение образуется соединительнотканная капсула лимонообразной формы, которая приблизительно через 6 месяцев начинает пропитываться известковыми солями. После обызвествления трихинеллезные капсулы имеют вид мелких серых узелков длиной в 1 мм (рис. 11), которые можно увидеть простым глазом. Обычно в одной капсуле бывает по одной трихинелле, но встречаются капсулы с двумя и даже тремя личинками. Иногда личинки с капсулами погибают и рассасываются; в других случаях после обызвествления капсулы солями пропитываются также личинки. Этот процесс происходит очень медленно: описаны случаи, когда личинки в капсулах оставались жизнеспособными в течение 25 лет и вызывали новое заражение.

Рис. 10. Личинки трихинелл в мышцах. Рис. 11. Обызвествленные капсулы трихинелл.
Трихинеллез Трихинеллез 1

Мышечные трихинеллы превращаются в половозрелых кишечных паразитов лишь после того, как проглатываются вместе с мясом человеком или каким-либо млекопитающим.

Точных статистических данных о распространении трихинеллеза мы не имеем, вследствие частых ошибок в диагностике: легкий и средней тяжести трихинеллез иногда остается нераспознанным и трактуется врачами как грипп, ревматизм, тиф. В Белоруссии одно время случаи трихинеллеза диагностировались как новое заболевание — «одутловатка», до тех пор, пока П. А. Алисов не установил истинной природы этого заболевания. Наиболее часто в СССР трихинеллез встречается в западных областях, затем на Северном Кавказе; реже — в средней полосе Европейской части СССР, на Средней Волге и в Сибири.

Из зарубежных стран трихинеллез особенно широко распространен в Америке (в некоторых городах от 10 до 30%). В XIX столетии трихинеллез был широко распространен в Германии, где при некоторых эпидемиях смертность достигала 30% (В. П. Подъяпольская и В. Ф. Капустин).

Патогенез и клиника. Трихинеллы оказывают на организм человека сложное патогенное воздействие.

Исследования В. А. Калюса (1949) показали, что личинки трихинелл с первых же дней после заражения в большом числе попадают в сердечную мышцу и там погибают. Позже трихинеллы погибают и во многих других органах и тканях. В развитии болезненных явлений при трихинеллезе значительную роль играет сенсибилизация больного организма (аллергическая реакция) к продуктам распада трихинелл. Трихинеллы действуют разрушающим образом на мышечную ткань, которая превращается в мелкозернистую массу. Повидимому, трихинеллы питаются продуктами распада мышечных волокон.

Таким образом, как правильно пишет Калюс, развивающиеся токсические явления при трихинеллезе носят нервно-аллергический характер.

Патологоанатомические изменения при трихинеллезе часто обнаруживаются и в мышцах сердца (воспалительные гнезда со скоплением эозинофильных клеток).

Нарушение целости слизистой и лежащих глубже тканей кишечника начинается с момента внедрения в кишечную стенку самок, увлекающих за собой в ток крови бактериальную флору из просвета кишечника. М. И. Романович (1912) и другие авторы при исследовании крови экспериментальных животных, зараженных трихинеллезом, часто находили при посевах стафилококки, стрептококки, кишечные палочки и даже бациллы паратифозной группы. Однако В. А. Калюс (1947) не придает большого значения в клинике трихинеллеза вторичной бактериальной инфекции.

В отличие от других гельминтозов трихинеллез часто протекает при сравнительно ярком, типичном для данного заболевания симптомокомплексе.

Легкий трихинеллез дает клиническое проявление, по данным В. А. Калюса, через 20 и больше дней (до 45) и протекает в виде легкого недомогания с кратковременной температурой, одутловатостью лица и мышечными болями; в тяжелых случаях период инкубации резко укорачивается (5-6 дней).

Наличие тех или иных болезненных симптомов и тяжесть их зависят от реакции и сопротивляемости организма, от качества желудочного сока больного, от интенсивности инвазии мяса, способа обработки его, количества съеденного мяса. Многие отмечают, что дети переносят трихинеллез значительно легче, чем взрослые; при повторных экспериментальных заражениях животных развивается меньшее количество трихинелл, чем при первом заражении; этот факт свидетельствует о наличии иммунитета.

В типичных случаях трихинеллеза в начале заболевания появляются следующие признаки: 1) отеки век, 2) повышение температуры, 3) гиперэозинофилия крови, 4) мышечные боли. Глазные симптомы: отеки век, конъюнктивит и хемоз конъюнктивы глазного яблока — обычно самые первые признаки болезни — заставляет больных обратиться к врачу, очень часто прежде всего к офтальмологу. Глазные симптомы при трихинеллезе, а также отек лица, рук и ног при нормальном анализе мочи, несомненно, являются следствием аллергической реакции организма на трихинеллезный антиген (В. А. Калюс, 1950).

В тяжелых случаях со 2-3-го дня заболевания резко повышается температура, появляется общее недомогание, сопровождаемое иногда сильными головными болями. При интенсивной инвазии изредка уже через несколько часов после поедания зараженного мяса появляется тошнота, отрыжка, рвота, коликообразные боли в животе, запоры, реже понос.

В легких и средних по тяжести случаях наблюдается сначала субфебрильная температура, резко повышающаяся на 9-11-й день. В течение последующих 4-7 недель температура протекает по типу ремиттирующей лихорадки; в более легких случаях температура становится нормальной несколько раньше. Отечность век н лица держится обычно несколько дней, но она может рецидивировать после безлихорадочного периода так же, как и все другие явления болезни. Как указывалось выше, у больных трихинеллезом часто бывают головные боли, выраженные тем сильнее, чем больше бывает отечность под глазами; с исчезновением отечности головная боль постепенно уменьшается; нередко она сопровождается бессонницей, которая приводит к резкому истощению больных.

Тягостны для больных обильные поты. Они наблюдаются как в легких, так и в тяжелых случаях и свидетельствуют о нарушении функции парасимпатической нервной системы, наравне с другими симптомами аллергического характера (появление крапивницы и другой сыпи, понижение кровяного давления, яркий, красный дермографизм и др.).

Со 2-3-го дня болезни в крови появляется стойкая эозинофилия (до 87%), являющаяся важным ранним диагностическим признаком. Эозинофилия держится без резких колебаний длительный период и часто наблюдается много месяцев спустя после начала болезни.

Степень эозинофилии не стоит ни в какой связи с тяжестью болезни, не имеет значения для прогноза и для решения вопроса о восстановлении трудоспособности.

В. А. Калюс (1947) наблюдал высокую эозинофилию у 11-летней девочки, болевшей трихинеллезом очень легко и всего 5 дней. Эозинофилия была обнаружена накануне первых признаков заболевания (отек век), держалась во время заболевания и оставалась очень высокой и по выздоровлении.

Часто в тяжелых случаях трихинеллеза гиперэозинофилия отсутствует в разгаре болезни и появляется обычно в период выздоровления.

При трихинеллезе очень часто встречается лейкоцитоз, но нередко бывает и нормальное количество лейкоцитов, а иногда — даже лейкопения; иногда повышается РОЭ.

После того как трихинеллы внедрились в мышечные волокна, появляются боли в мышцах рук, ног, диафрагмальных, жевательных и язычных мышцах (на 7-11-й день заболевания). Они могут появляться не сразу во всех мышцах, а постепенно. Больные жалуются на боль при глотании, дыхании, разговоре, при движении глазных яблок; одновременно мышцы начинают опухать и отвердевать. В более тяжелых случаях появляются контрактуры коленных и локтевых суставов, ослабление или исчезновение сухожильных рефлексов. Отеки, боли в мышцах и эозинофилия являются основными симптомами трихинеллеза.

Нередко трихинеллез протекает атипично, без наличия вышеуказанного характерного симптомокомплекса, что очень затрудняет диагноз. Часто трихинеллез принимают за грипп, брюшной или сыпной тиф, ревматизм, столбняк, свинку. Причиной этого является разнообразие клинических симптомов при трихинеллезе, сходных с таковыми при инфекционных заболеваниях, и незнакомство большинства врачей с течением данного заболевания.

Для правильного распознавания атипичных случаев трихинеллеза необходимо всегда проводить клинико-эпидемиологическое обследование.

Выздоровление в легких случаях может наступить через 2-3 недели, в средних — через 2 месяца и больше. Перенесенный трихинеллез оставляет у человека иммунитет, хотя повторная инвазия без признаков болезни, повидимому, возможна. Смерть чаще всего наступает в период от 4-й до 7-й недели заболевания.

Наблюдаемые в СССР случаи трихинеллеза, хотя в большинстве своем и протекают сравнительно легко, но часто дают осложнения. М. О. Богданович (1938) наблюдал осложнения при трихинеллезе в 26,9% всех случаев; Н. Е. Семенова (1946) отмечает, что за годы войны в некоторых районах Белоруссии, бывших во временной оккупации, наблюдался рост тяжелых случаев трихинеллеза: автор наблюдал осложнения у 14 больных из 19, почти у всех больных было отмечено поражение сердечной мышцы. М. О. Богданович также отмечает, что чаще всего осложнения наблюдаются со стороны сердца, затем со стороны нервной системы, кишечника, плевры, диафрагмы, печени и других органов.

X. И. Моносзон (1946) наблюдал резкие патологические изменения со стороны органа слуха в различных отделах звуковоспринимающего аппарата, главным образом в области слухового нерва.

Приводим описание случая трихинеллеза с осложнениями со стороны сердца, наблюдаемого М. О. Богдановичем.

Больной Т., 42 года, экономист. Поступил в факультетскую терапевтическую клинику 19/I 1935 г. с жалобами на резкую головную боль, мигание, болезненность мышц рук и ног. Считает себя больным с 11/I, когда у него появилась общая слабость, температура по вечерам была субфебрильная, а затем образовались отеки вокруг глаз, державшиеся 3 дня. 14/I появились резкие головные боли, температура по вечерам поднималась до 39,3°. Врачом был 4 поставлен диагноз гриппа. Больной продолжал оставаться дома, принимал пирамидон и лечился синим светом, а улучшения не наступало.

19/I больной поступил в клинику. Вместе с ним была доставлена в клинику с диагнозом невроза его родственница, которую он угощал до заболевания свининой.

При объективном исследовании установлена болезненность сухожилий мышц рук и ног в местах прикрепления их к костям; ригидность затылка и симптом Кернига отсутствуют, рефлексы ослаблены, глазное дно нормально.

Легкие: жесткое дыхание в правой верхушке. Сердце расширено влево, тоны глухие. Кровяное давление 110/60 мм. Печень несколько увеличена, слегка болезненна. Селезенка нормальна. Язык обложен, стул кашицеобразный, 1-2 раза в день.  Анализ крови: Нb 72%, эр. 5050000, л. 11400; б. 1%, э. 50%, ю. 1%, п. 7%, с. 27%, лимф. 8%, мон. 6%, РОЭ 25 мм в час. Анализ мочи: удельный вес 1 027, белок и сахар отсутствуют, реакция на уробилин положительная, диазореакция отрицательная, в осадке единичные лейкоциты.

В 1918 г. перенес малярию, больше ни чем не болел.

Клинический диагноз: трихинеллез. Такой же диагноз был нами установлен у родственницы больного и у его жены, которые вместе с ним ели свинину. У жены при обследовании отмечалась небольшая слабость, легкие явления колита; эозинофилия 12%. Она не лечилась и все время продолжала работать.

Больной пробыл в клинике 12 дней. Все это время отмечались упорные головные боли, бессонница, одышка, боли в мышцах рук и ног, по ночам поты; 21/I ночью была рвота, стул 2-3 раза в день, кашицеобразный. Размеры сердца увеличены, тоны глухие. Кровяное давление 105/55 мм. Эозинофилия 55%.

С 23/I больной начал отмечать некоторое улучшение: сон стал нормальным, головные боли уменьшились, но одышка не прекращалась а наоборот, с 29/I начала нарастать. 1/II при общем удовлетворительном состоянии у больного внезапно появилась сильная одышка, резкий цианоз и спустя 2-3 минуты больной скончался при явлениях упадка сердечной деятельности.

Клинический диагноз: трихинеллез; декомпенсированный миокардит.

Патологоанатомический диагноз: трихинеллез; тромбоз нижней ветви легочной артерии слева; множественные инфаркты этой же доли легкого; резкое паренхиматозное перерождение и частичное полнокровие внутренних органов; резкое полнокровие и отек мозговых оболочек и вещества мозга; жировое перерождение мышцы сердца.

Необходимо особенно учитывать возможность развития тяжелых осложнений при трихинеллезе у беременных. Как правило, трихинеллез у беременных протекает очень тяжело. Проф. Е. М. Тареев (1932), М. О. Богданович наблюдали у больных трихинеллезом аборт и преждевременные роды.

Диагноз трихинеллеза основывается на клинических признаках: отек век и одутловатость лица, мышечные боли, эозинофилия. Диагноз подтверждается обнаружением трихинелл в мышцах при биопсии с 9-11-го дня болезни и в остатках свинины, употреблявшейся в пищу, а также наличием аналогичного заболевания у лиц, употреблявших в пищу ту же свинину.

Ценным подсобным диагностическим методом является внутрикожная реакция при трихинеллезе. При введении больным антигена (1:1000 — 1:5000), приготовленного из высушенных личинок трихинелл, В. А. Калюс (1934) наблюдал положительную реакцию в 74% случаев (розовый волдырь с покраснением вокруг в 1,5 см). Эта реакция выражена наиболее ярко через 10-12 минут, а через 1,5-2 часа она постепенно угасает. Внутрикожная реакция при трихинеллезе проявляется не раньше 2-3-й недели болезни и поэтому не может быть применена для ранней диагностики, как эозинофилия.

Реакция преципитации (антиген 1:100 наслаивается на сыворотку трихинеллезных больных), по данным В. А. Калюса (1950) и других авторов, получается у 65-95% больных; проявляется она на две недели позже, чем внутрикожная проба.

Лечение. Согласно Инструкции Министерства здравоохранения СССР все лица, заболевшие трихинеллезом в тяжелой и средней по тяжести форме, подлежат госпитализации в общие терапевтические больницы. Лица с легкой формой трихинеллеза должны быть взяты на учет и находиться под врачебным наблюдением на дому или в амбулатории.

Лечебное учреждение, в котором находится больной трихинеллезом, а также каждый врач или фельдшер, лечивший больного амбулаторно или на дому, обязаны сообщать о выявленном больном (и об исходе заболевания) районному или городскому эпидемиологу, заполнив бланк экстренного извещения об острозаразном или подозрительном на острозаразное заболевание больном.

Специфическое лечение при трихинеллезе до сих пор еще не разработано. Необходимо повышать сопротивляемость организма больного, обеспечить полноценное питание и общий уход. Успокаивающими средствами ослабляют нервное возбуждение больного. Назначают большие количества питья, солевые растворы, витамины, переливание крови и плазмы в тяжелых случаях, дают аспирин с кофеином, люминал, димедрол, в вену вводят новокаин.

Н. Е. Семенова наблюдала заметное облегчение у больных при назначении теплых ванн и облучении кварцевой лампой при сильных мышечных болях.

Против зуда, крапивницы и других аллергических проявлений болезни, в том числе и против болей в животе, В. А. Калюс рекомендует димедрол, адреналин, эфедрин или атропин под кожу.

Тщательный уход, избавляющий больных от излишних мышечных движений, облегчает их страдания. Особенно важно избегать активных движений больных с тяжелым миокардитом; в этих случаях показаны меркузал, строфант, сухая обессоленная диэта.

При пневмонии и других бактериальных осложнениях применяют пенициллин или сульфаниламиды.

В легких случаях трихинеллеза часто особого лечения может и не требоваться.

Эпидемиология и профилактика. Основным источником заражения человека трихинеллезом является свиное мясо, в котором имеются трихинеллы; известны случаи заражения от мяса медведя, дикого кабана. Н. Е. Семенова наблюдала вспышку трихинеллеза от употребления в пищу мяса барсука.

Свиньи заражаются трихинеллезом при поедании трупов крыс и мышей с личинками трихинелл. В районах распространения трихинеллеза среди людей выявляется трихинеллез и среди диких животных (волк, лисица, куница и др.), которые, несомненно, имеют значение в распространении трихинеллеза и среди домашних животных.

Мышечные трихинеллы очень устойчивы: они выживают в свиных тушах при температуре -12° до 57 дней, при температуре -15° личинки погибают через 15 дней. При солении и копчении мышечные трихинеллы погибают лишь в поверхностных слоях мяса. В окороках личинки остаются живыми более года; в гниющем мясе — в течение 2-3 месяцев. При варке и жарении крупных кусков мяса трихинеллы могут остаться живыми в глубине куска ввиду плохой теплопроводности мяса; они погибают при температуре 70°. Согласно существующим правилам ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных необходимо проваривать мясо, зараженное трихинеллами, при температуре 100°, в течение не менее 2,5 часов кусками толщиной не более 8 см.

Восприимчивость человека к трихинеллезу очень велика; употребление в пищу 10-15 г необезвреженного мяса, зараженного трихинеллами, может вызвать тяжелое заболевание. В. Л. Калюс наблюдал небольшую вспышку трихинеллеза, когда каждый из заболевших съел всего 50 г сала с прослойками мяса (в сале трихинеллы не паразитируют).

Почти для всех эпидемий трихинеллеза характерно групповое заражение людей от одного источника. Чтобы предотвратить распространение трихинеллеза, необходимо проводить обязательное эпидемиологическое обследование в каждом случае трихинеллеза в течение 24 часов с момента получения экстренного извещения. Подозрительные на трихинеллез продукты (мясо, сало, колбаса) должны быть полностью изъяты и немедленно направлены в лабораторию для исследования.

Если остатки продуктов, зараженных трихинеллами, находятся не на месте обнаружения больного, то эпидемиолог, проводивший обследование, обязан немедленно сообщить в соответствующий райздравотдел о местонахождении остатков этих продуктов, а также указать на необходимость выявления других больных в этом месте.

Выявление и обезвреживание мяса свиней, медведей, диких кабанов, зараженных трихинеллами, проводятся на основании действующих правил ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных.

Большое значение в профилактике трихинеллеза имеет рациональное устройство свинарников в свиноводческих и индивидуальных хозяйствах, контроль за правильной организацией питания свиней и борьба с домашними грызунами.

Анкилостомидозы

К анкилостомидозам относятся два глистных заболевания: анкилостомоз, обусловленный паразитированием анкилостом, и некатороз, вызываемый некаторами. Анкилостомы и некатары относятся к одному семейству Ancylostomatidae, паразитируют в верхнем отделе тонких кишок, главным образом в двенадцатиперстной кишке. Биология возбудителей, клиника и терапия заболеваний, вызываемых ими, имеют много общего, почему К. И. Скрябин и Э. С. Шульц предложили объединить оба заболевания — анкилостомоз и некатороз под одним названием «анкилостомидозы».

Анкилостомы — Ancylostoma duodenale и некаторы — Necator americanus — небольшие нематоды с зияющим ротовым отверстием, снабженным хитиновой капсулой. Передний конец тела анкилостом дорзально изогнут, почему их и называют кривоголовками. На вентральном краю ротовой капсулы у анкилостом имеется две пары крючковидных зубцов, у некаторов — две хитиновые пластинки. Длина самок анкилостом 8-13 мм, некаторов — 9-11 мм; самцы — несколько меньше (рис. 12). Самки откладывают яйца (около 11000 в сутки) на стадии дробления зародышевой клетки. Яйца правильной овальной формы с тонкой, прозрачной, бесцветной оболочкой, с 4-8 бластомерами внутри (в свежевыделенных яйцах) (рис. 13). Яйца анкилостом и некаторов сходны, ввиду чего распознавание этих двух нематод по яйцам затруднительно. Яйца анкилостом и некаторов сходны с яйцами нематод рода Trichostrongylus, которые паразитируют в кишечнике человека и животных. Яйца трихостронгилид длиннее, один полюс у них заострен; свежевыделенные яйца содержат 16-30 бластомеров (рис. 14).

Анкилостомиды 1 Анкилостомиды Анкилостомиды 2
Рис. 13. Яйцо нематод семейства Ancylostomatidae. Размер 50-70х30-40 микрон. Рис. 12. Necator americanus.Рис. 14. Яйцо Trichostrongylus sp. Размер 72-80х40-43 микрон.

Дозревание яиц анкилостомид происходит во внешней среде при наличии кислорода, высокой влажности, в пределах температуры 14-37°.

При оптимальной температуре (25-30°) яйца развиваются очень быстро, в течение 24 часов. Однако развившаяся в яйце личинка не может заразить человека; она становится инвазионной только через 5-6 дней, после того как подрастет во внешней среде и проделает несколько линек.

Во внешней среде личинки анкилостом находятся во влажных, затененных поверхностных слоях почвы; при подсыхании поверхностных слоев почвы они могут мигрировать на глубину до 90 см. Личинки могут подниматься вверх до 22 см по влажным стеблям и листьям растения. Таким образом, в почве, покрытой травянистой растительностью, создаются более благоприятные микроклиматические условия для развития яиц и личинок анкилостом и для сохранения их жизнеспособности.

Активная горизонтальная миграция личинок незначительна.

Яйца анкилостом и некаторов быстро погибают во внешней среде от высыхания, инсоляции, высокой (выше 50°) и низкой (ниже 0°) температуры; инвазионные же личинки, покрытые второй оболочкой — «чехликом», очень устойчивы.

При 0° личинки в почве могут сохранять жизнеспособность около недели; следовательно, в местах распространения анкилостомидозов почва за зимний период обезвреживается, если температура ее будет равна 0° или ниже. Вот почему наиболее целесообразно проводить массовую дегельминтизацию при анкилостомидозах в зимний период.

Быстро (в течение 4 часов) погибают личинки анкилостом от высыхания.

В насыщенном растворе поваренной соли инвазионные личинки погибают через 15-20 минут, в 5% растворе поваренной соли — через 5-6 часов. В 1 % растворе карболовой кислоты, сулемы, хлорной извести все личинки погибают через 4 дня.

Возможность развития яиц и личинок анкилостом и некаторов во внешней среде лишь при наличии высокой влажности и температуры обусловливает географическое распространение анкилостомидозов. Эти заболевания широко распространены во всех тропических странах: между 45° с. ш. и 30° ю. ш.; анкилостомами и некаторами поражено более четверти всего населения земного шара. Особенно широко распространены анкилостомидозы в Южной Америке и Вест-Индии, где население некоторых районов заражено ими почти поголовно.

В СССР анкилостомидозы распространены в некоторых районах Средней Азии и Закавказья. Единичные случаи анкилостомидозов зарегистрированы на Дальнем Востоке.

Заражение анкилостомами и некаторами наиболее часто происходит в результате активного внедрения инвазионных личинок из загрязненной почвы в кожные покровы человека (чаще всего в кожу ног). Кроме этого, заражение может произойти при попадании личинок в рот с загрязненными пищевыми продуктами, водой и с грязных рук. Ф. Ф. Сопрунов и Е. И. Лапшина (1951) при экспериментальных наблюдениях доказали возможность проникновения инвазионных личинок анкилостом через трещины кожуры дынь.

При перкутанной инвазии личинки мигрируют так же, как и личинки аскарид. Миграция протекает в течение 7-10 дней, а все развитие в теле человека — от момента внедрения личинок до половозрелых паразитов — в течение 1-1,5 месяцев. Патогенное воздействие анкилостом на организм человека начинается с момента внедрения их личинок через волосяные сумки и непосредственно через эпидермис, как установили Г. Г. Смирнов и Н. Г. Камалов (1941) в эксперименте на животных. При этом наблюдается зуд кожи и дерматозы, выраженные в различной степени в зависимости от реакции организма, интенсивности и повторности инвазий и от осложнений.

Попадая с током крови в легкие, личинки нарушают целость капилляров и ткани. Г. Г. Смирнов и Н. Г. Камалов (1949, 1951) при экспериментальных наблюдениях доказали, что личинки анкилостомид при активной миграции через кожу хомяков могут заносить в организм животного возбудителей геморрагической септицемии и вирус сибирской язвы.

Взрослые анкилостомы и некаторы прикрепляются к слизистой оболочке тонких кишок и режущим аппаратом ротовой капсулы нарушают ее целость, вызывая образование кровоточащих изъязвлений. В ротовой капсуле паразитов открываются железы, секрет которых действует гемолитически и препятствует свертываемости крови, вследствие этого происходит длительное кровотечение из слизистой кишечника.

Анкилостомы питаются кровью, вызывают гипохромную анемию, нередко в тяжелой степени, в результате кровотечений и уменьшения в организме запасов железа, белка, витаминов А, В, D. В происхождении анемии основное значение имеет нервно-рефлекторный механизм, так как стенки тонкого кишечника, где укрепляются паразиты, очень богаты рецепторами.

Паразиты в кишечнике передвигаются, поэтому слизистая тонких кишок поражается ими на значительном участке; в результате изъязвлений и развития воспалительных явлений стенка кишечника резко изменяется.

Если учесть, что анкилостомы и некаторы могут жить в организме человека около 5 лет и что в местах широкого их распространения количество паразитов в кишечнике больных может быть очень значительным (до нескольких тысяч экземпляров), то становится понятным значительное патогенное воздействие анкилостом на организм человека. Заболевание особенно быстро развивается у лиц с пониженным питанием, при малобелковой, бедной железом пище, у больных малярией. Анкилостомидозы в значительной степени понижают сопротивляемость организма.

Клиника. Первые клинические проявления при анкилостомидозах — реакция кожи на внедрение личинок — проходят при слабой инвазии незаметно для больных, хотя и встречаются очень часто. По данным зарубежных авторов, анкилостомидозные дерматозы встречаются в 96% обычно между пальцами ног и на внутренней или дорзальной стороне ног. После зуда и жжения появляются отек, эритема и папулы. На почве вторичной инфекции появляется экзема, затягивающаяся иногда на долгий срок.

В период миграции личинок наблюдаются сравнительно редко нестойкие инфильтраты в легких, сопровождаемые эозинофилией в крови (как при легочном аскаридозе), кашлем, бронхитом. По данным многих иностранных авторов, среди больных анкилостомидозами отмечается повышенная склонность к заболеванию тонзиллитом, ларингитом, бронхитом, пневмонией, а также повышенная смертность от пневмоний.

Через 1-2 месяца после появления дерматоза развиваются другие болезненные явления различной тяжести, в зависимости от сопротивляемости и реакции организма, продолжительности и интенсивности инвазии.

Наиболее типичными синдромами являются: диспептический, нервный и анемически-дистрофический. Больные жалуются на боли и тяжесть в животе, поносы, запоры, извращение аппетита, на головокружение, слабость, одышку. В легких случаях анемия определяется только исследованием крови. В тяжелых случаях, при падении гемоглобина до 15-10%, числа эритроцитов до 1000000 у больных отмечается одутловатость с восковидной окраской лица, бледность слизистых губ, конъюнктив, склер, ушных раковин, пальцев, ладоней рук, ложкообразные ногти, т. е. все признаки гипохромной анемии. При отсутствии лечения появляются отеки подкожной клетчатки и асцит.

Грудина и ребра не болезненны при поколачивании в отличие от злокачественного малокровия. При длительной анемии наступает дистрофия миокарда, появляется систолический шум в сердце, изменяется электрокардиограмма. При общем и специфическом лечении эти явления исчезают. У детей наблюдается отставание физического и умственного развития, у взрослых снижение трудоспособности.

Диагноз анкилостомидозов может быть легко поставлен на основании обнаружения яиц в испражнениях. Наличие эозинофилии и восковидной бледности кожных покровов с желтоватым оттенком дают основание подозревать у больных анкилостомидозы.

Лечение. В Советском Союзе для лечения анкилостомидозов особенно широко применяется четырех-хлористый углерод (Carboneum tetrachloratum) — бесцветная, летучая жидкость с запахом, напоминающим хлороформ. Четыреххлористый углерод противопоказан при болезнях печени, почек, острых желудочных заболеваниях, алкоголизме.

В дни лечения и в течение одного-двух дней до и после него исключаются из пищи жиры и алкоголь. Больным с пониженным питанием за один-два дня до лечения назначается легкая, богатая углеводами, белками и витаминами пища. В течение 2-3 дней до лечения рекомендуется давать хлористый кальций, особенно истощенным больным.

Лечение четыреххлористым углеродом проводится в дневных стационарах; препарат назначается утром через 2-3 часа после завтрака, причем последний должен содержать большое количество углеводов; препарат дается в один прием в желатиновых капсулах или в 50 мл воды или снятого молока по следующей прописи: Rp. Carboneum tetrachlorati 3 мл; DS. Принимать с водой или молоком (1/4 стакана) через 2 часа после завтрака. Ввиду большой летучести четыреххлористого углерода все манипуляции с ним необходимо делать быстро. Назначается препарат в миллилитрах, а не в граммах. Взрослым дают по 3 мл; детям 3-5 лет — по 0,5-0,6 мл; 6-7 лет — 0,8-0,9 мл; 8-10 лет — 1-1,5 мл; 11-15 лет — 1,5-2 мл.

Через 15 минут после приема четыреххлористого углерода назначается слабительное (английская или глауберова соль); второй завтрак разрешается не раньше чем через 2 часа после приема слабительного.

Иногда при приеме четыреххлористого углерода наблюдается тошнота, рвота, сонливость, головокружение, сильное опьянение; в таких случаях рекомендуется назначать слабительное, клизмы, сердечные средства.

Повторный курс лечения четыреххлористым углеродом допускается не ранее чем через 2 недели; всего в течение года следует проводить не более трех курсов лечения этим препаратом, чередуя их (в случае необходимости) с назначением тимола, гептилрезорцина. Основная масса паразитов (89,8%) выделяется в первые сутки (Н. Г. Камалов, Н. Д. Чейшвили, 1939).

Для ускорения выздоровления больных с явлениями анемии широко применяют препараты железа в больших дозах: Ferrum hydrogenio reductum (по 1,0 три раза в день) или T-ra Ferri pomati (по 25,0 три раза в день) в течение 10-30 дней после приема четыреххлористого углерода.

При тяжелой анемии препараты железа назначаются и до специфической терапии.

В тяжелых случаях лечение препаратами железа комбинируют с переливанием крови. Необходимо также одновременно лечить и сопутствующие заболевания (малярию, туберкулез и т. д.).

Нередко для лечения анкилостомидозов применяется тимол (Thymolum) в желатиновых капсулах или в порошке с сахаром. Накануне лечения назначается английская или глауберова соль; в период лечения и за один-два дня до и после него следует исключить из пищи жиры и алкоголь. Суточная доза тимола для взрослых 3,0-4,0; для детей 11-15 лет — 1,3-2,0; 9-10 лет — 1,0-1,2; 6-8 лет — 0,6-0,8; 2-5 лет — 0,2-0,5. Суточную дозу следует разделить на четыре части и давать их с утра — одну за другой, с перерывом в 15-20 минут. Через 1,5 часа после приема последней дозы назначается слабительное (только не касторовое масло). Лечение проводится 3 дня подряд в дневном или постоянном стационаре. В случае отрицательного результата повторный курс назначается через 2-3 недели (противопоказания к назначению тимола указаны в главе «Трихоцефалез», стр. 73).

Для лечения анкилостомидозов широко применяют также хеноподиевое масло (методика лечения см. «Аскаридоз», стр. 52). М. А. Векуа, А. А. Зимин и Г. М. Смирнова (1948) при назначении больным некаторозом хеноподиевого масла получили излечение в 56%. Особенно хорошие результаты при анкилостомидозах дает комбинированное применение четыреххлористого углерода и хеноподиевого масла. Обычно назначается 2-3 мл четыреххлористого углерода и одновременно 1-1,5 мл хеноподиевого масла. М. А. Векуа, М. И. Цецхладзе и Г. М. Смирнова (1948) при комбинированном методе лечения некатороза получили излечение в 78%. М. В. Цецхладзе (1950) наблюдал наиболее эффективные результаты при анкилостомозе (48% полного излечения больных) при применении комбинированного метода лечения. При назначении хеноподиевого масла эффективность была равна 36%, четыреххлористого углерода — только 14,3%.

С. М. Дурсунова (1952) получила полное излечение от анкилостомоза в 32,5% и частичное излечение в 42,8% случаев при назначении тетрахлорэтилена (Tetrachlorethylenum) без предварительной подготовки и без последующего назначения слабительного. Массовое лечение проводилось не в дневном стационаре, а на месте работы больных, без отрыва от производства. Наблюдаемое в некоторых случаях легкое опьянение, головокружение, сонливость быстро проходили; рвота была очень редко. Взрослым С. М. Дурсунова давала на прием 4,8 мл тетрахлорэтилена, детям от 7 до 12 лет — 1,6 мл, от 12 до 16 лет — 3,2 мл. Опыт С. М. Дурсуновой, несомненно, заслуживает внимания; тетрахлорэтилен очень слабо всасывается в организм, чем и объясняется его слабая токсичность.

Стронгилоидоз

Возбудитель стронгилоидоза (или кохинхинской диареи) — очень мелкие нематоды Strongyloides stercoralis (прежнее название Anguillula stercoralis). Развиваются эти нематоды со сменой паразитических и свободно живущих поколений. Паразитические самки — это мелкие (около 2,2 мм длины и 0,03-0,07 мм ширины), нитевидные нематоды живут не в просвете кишечника, а в его стенках, чаще всего в двенадцатиперстной кишке, а также в других отделах тонких кишок; при интенсивной инвазии паразиты живут в стенке толстых кишок. Самки откладывают в стенке кишечника яйца, из которых вылупляются рабдивидные личинки; у них пищевод имеет двойное расширение (рис. 15, а). Эти личинки выделяются с испражнениями во внешнюю среду, здесь они линяют, превращаясь или в филяриевидных личинок — с цилиндрическим пищеводом (рис. 15, б), способных заразить человека, или в свободно живущих самцов и самок.

Стронгилоидоз
Рис 15. Strongyloides stercoralis. а — рабдитовидная личинка, б — филяриевидная личинка.

Самки после оплодотворения откладывают в почве яйца; из них также вылупляются рабдитовидные личинки, которые превращаются в филяриевидных. Дальнейшее превращение этих личинок в паразитических самок происходит уже в организме человека, куда личинки проникают активно через кожные покровы или через рот с загрязненными продуктами питания. В обоих случаях личинки проделывают миграцию с током крови.

В тех случаях, когда рабдитовидные личинки задерживаются в кишечнике человека свыше 24 часов (что может быть при запоре), они не выделяясь во внешнюю среду, превращаются в филяриевидных личинок. Эти личинки мигрируют и, попадая через кровь снова в кишечник, превращаются в самок (К. И. Скрябин и Г. В. Вагнер, 1924). Возможность аутоинвазии при стронгилоидозе подтверждается и клиническими наблюдениями; при отсутствии нового заражения у больных часто наблюдаются рецидивы с появлением личинок в испражнениях после успешно проведенного курса лечения.

Стронгилоидоз распространен преимущественно в жарких странах, но встречается и в странах с умеренным климатом. Е. С. Шульман (1933) обнаружил местные случаи стронгилоидоза в Донбассе, Н. П. Беклемишева (1939), Н. П. Шихобалова и Н. Е. Семенова (1942) — в некоторых районах РСФСР.

Клиника. Паразитируя в либеркюновых железах в солитарных фолликулах, самки вызывают изъязвление стенок кишечника. В тропиках стронгилоидоз обычно протекает тяжело из-за обширных эрозий слизистой; часто наблюдается смертельный исход. При умеренной инвазии и хроническом течении больные жалуются на боли в животе, особенно резко выраженные, при пальпации в области толстых кишок и в подложечной области, на тошноту, слюнотечение, чередование поносов с запорами. Часто у больных наблюдаются головные боли, головокружение и повышенная раздражительность.  У большинства больных отмечается эозинофилия, иногда достигающая очень высоких цифр (до 72%). По данным Н. П. Шихобаловой и Н.Е. Семеновой, почти у всех наблюдавшихся ими больных отмечалось понижение общей кислотности желудочного сока и свободной соляной кислоты. Эти авторы наблюдали так же изменение слизистой двенадцатиперстной и тонкой кишки при рентгенографии желудочно-кишечного тракта.

Н. П. Беклемишева (1939) наблюдала несколько случаев стронгилоидоза с тяжелой клинической картиной; некоторые больные вследствие неработоспособности в течение нескольких лет были переведены на инвалидность. После нескольких курсов специфического лечения у них наступило полное выздоровление. В одном случае стронгилоидоз был принят за язвенную болезнь желудочно-кишечного тракта и больная на протяжении 8 лет была 6 раз оперирована. Хотя после каждого оперативного вмешательства наступало кратковременное улучшение, больная все же оставалась инвалидом. Лишь после того как был поставлен диагноз стронгилоидоза и проведено специфическое лечение тимолом и генцианвиолетом, у больной наступило стойкое улучшение.

Приводим описание наиболее интересного случая, наблюдаемого Н. П. Беклемишевой.

Т. Б-на, 10 лет, ученица. Родилась и живет в деревне.

13/V 1935 г. девочка поступила в 1-ю Московскую туберкулезную больницу с диагнозом Tbc pulmonum disseminata. В августе в кале были обнаружены личинки Str. stercoralis и на основании консультации в Институте малярии проведено лечение тимолом по 0,7 три раза в день в течение 3 дней. За время пребывания в больнице было проведено два курса лечения. Диагноз туберкулеза не подтвердился; повидимому, легочные явления были связаны с миграцией личинок Strongyloides.

1/XII больная выписана в хорошем состоянии и прибавила в весе 7 кг. В кале оставались личинки Strongyloides. Дома вскоре наступило ухудшение: периодические подъемы температуры до 39°, головные боли, отсутствие аппетита, тошнота, боли в животе, запоры. До августа было несколько таких ухудшений. Лечение тимолом в мае дало улучшение, но в июне прием тимола вызвал рвоту и лечение было прервано. К августу девочка настолько ослабела, что с трудом вставала с постели.

1/VIII 1936 г. обнаружена масса личинок в кале. В институте проведено лечение тимолом и экстрактом папоротника. 29/IX выписана со значительным улучшением, но личинки в кале оставались все время.

21/III 1937 г. поступила в клинику с жалобами на слабость, периодическое повышение температуры в течение одного-двух дней до 39°, головные боли, головокружения, тошноту, судороги, отрыжку, рвоту, острые схваткообразные боли в подложечной области и подреберьях (больше справа), не связанные с приемом пищи. Стул через 2-3 дня. Девочка несколько инфантильна, бледна. Питание удовлетворительное, без существенных изменений. Печень на уровне реберного края, безболезненна, плотновата (в августе 1936 г. печень увеличена на 2,5 см, плотна и болезненна). Анализ крови: Нb 66%, эр. 4 500 000, л. 7 800, э. 28%, в. 31%, лимф- 37%, мон. 4%; РОЭ 35 мм в час. В кале личинки Strongyloides 2-3 в поле зрения. Температура за время пребывания в институте не превышала 37°. Был назначен генцианвиолет по 0,03 два раза в день в течение 3 дней и по 0,04 три раза в день в течение 4 дней. Больная перенесла лечение хорошо. Через 5 дней личинки в кале не обнаруживаются. 28/III больная выписана в хорошем состоянии; жалобы на небольшие боли в животе.

25/VI больная вновь поступила в институт с некоторым ухудшением. Стул нормальный. В кале личинок нет. Назначен генцианвиолет по 0,05 два раза в день в течение 8 дней. Лечение протекало без осложнений. В сентябре 1938 г. родственники девочки сообщили, что самочувствие больной хорошее, жалоб нет. Учится.

Н. Е. Семенова (1948), наблюдавшая 41 больного стронгилоидозом, отмечает у некоторых больных приступы печеночной колики, помимо явлений со стороны кишечника, и почти у всех больных — явления раздражения нервной системы.

Описаны также тяжелые явления при стронгилоидозе со стороны легких, вызываемые мигрирующими личинками: одышка, выделение слизисто-гнойной мокроты с подвижными личинками, высокая температура, кратковременные инфильтраты в легких при наличии эозинофилов в крови. Первоначальный диагноз у этих больных — туберкулез легких, окончательный — стронгилоидоз.

Диагноз стронгилоидоза ставится при наличии в свежих испражнениях или в дуоденальном содержимом рабдитовидных личинок  Strongyloides stercoralis, которые при хранении в термостате быстро превращаются в филяриевидных. Дуоденальный сок исследуется после центрифугирования его, причем чаще всего личинки обнаруживаются в порции «А» (по данным Н. Е. Семеновой). Личинки в испражнениях легче всего обнаруживаются по методу Е. С. Шульмана или по методу Бермана (Baermann, 1917, стр. 138). При наличии у больных стронгилоидозом явлений со стороны легких личинки паразитов могут быть обнаружены в мокроте.

Почти во всех случаях стронгилоидоза (в 87,3% всех случаев, по данным Н. Е. Семеновой) наблюдается эозинофилия, но точный диагноз может быть поставлен только по обнаружении рабдитовидных личинок в испражнениях, в дуоденальном содержимом или в мокроте.

Лечение. Наиболее эффективным препаратом для лечения стронгилоидоза является генцианвиолет. В СССР этот метод лечения был впервые применен Н. П. Беклемишевой. Препарат дается в желатиновых капсулах (взрослым по 0,1) 3 раза в день перед едой в течение 14-16 дней подряд. Разовая доза для детей — 0,005 на каждый год жизни. Длительность курса зависит от интенсивности и продолжительности инвазии, переносимости препарата и получаемого при лечении эффекта. Генцианвиолет почти всегда вызывает легкую тошноту, часто бывает рвота после приема лекарства и незначительные боли в животе. Если эти явления усиливаются, прием генцианвиолета прекращается на некоторое время.

Лечение генцианвиолетом приводит к значительному улучшению самочувствия больных, даже если курс лечения не заканчивается. Субъективные жалобы обычно исчезают или значительно уменьшаются уже в период лечения, личинки также исчезают. В ближайшие месяцы после лечения улучшается общее состояние больных, они прибавляют в весе, восстанавливается трудоспособность. Однако иногда через более длительный период после лечения наступает ухудшение состояния в связи с рецидивом. В этих случаях необходимо проводить повторный курс лечения в течение 6-10 дней.

Приемы генцианвиолета per os можно сочетать в упорных случаях с введением (очень медленно) один раз через день 25 мл 1 % раствора краски через тонкий зонд непосредственно в двенадцатиперстную кишку; суточная и общая дозировка геницианвиолета при этом методе лечения не изменяется.

Е. В. Пославский (1939), наблюдавший нескольких больных стронгилоидозом в Железноводске и Ессентуках, отмечает несомненный клинический эффект (прекращение болей и поносов, значительное улучшение общего состояния) после лечения тимолом. Автор назначал тимол по 6,0 в день в течение 2-3 дней с интервалом в приеме препарата в один-два дня.

ЦЕСТОДОЗЫ

Возбудители цестодозов — плоские ленточные черви, oтносящиеся к классу cestoda. Они характеризуются уплощенным членистым телом, отсутствием кишечника и наличием гермафродитизма, чем и отличаются от круглых червей. Тело цестод лентовидное, длиной от 2-3 см до 20 м, в зависимости от вида. Цестода состоит из следующих частей: 1) головки, или сколекса — в виде незначительного утолщения; при помощи специального аппарата на головке (присоски, крючья, хоботки, ботрии и пр.) паразит фиксируется в тканях хозяина; 2) шейки — часть тела паразита между головкой и сегментированным участком; от нижнего конца шейки отпочковываются новые членики тела паразита, что и способствует его росту; 3) тела паразита — стробилы, состоящего из отдельных члеников — проглоттид. У некоторых цестод бывает только 3-4 членика, например, у ленточной формы эхинококка, паразитирующего в кишечнике собаки; у большинства цестод человека (цепней и лентецов) количество члеников достигает нескольких тысяч. Передние членики бесполые.

Цистицерки Лентецы 2
Рис. 16. Цистицерки с вывернутыми наружу сколексами. Рис. 17. Цистециркоид карликового цепня (препарат З.Н. Котовой)

С ростом паразита они превращаются в гермафродитные; в них развиваются мужские половые органы, а затем женские. После созревания и оплодотворения члеников половые органы, за исключением матки, атрофируются; яйца скопляются в матке, которая в самых задних зрелых члениках сильно развита и занимает почти все их внутреннее пространство. Созревшие членики, наполненные яйцами, отрываются от тела паразита и выделяются во внешнюю среду, где яйца освобождаются. Дальнейшее развитие яиц до личинок происходит в организме различных животных, которые и называются промежуточными хозяевами.

У некоторых цестод развитие происходит со сменой двух или трех хозяев. В организм промежуточного хозяина яйца попадают путем заглатывания их с пищей или водой. Из яйца цепней в организме промежуточного хозяина вылупляются зародыши, которые проникают в ток крови и заносятся во все ткани и органы, где превращаются в личинки-финны различной формы в зависимости от вида паразита. Обычно личинка имеет вид пузырька, наполненного жидкостью, внутри которого находится головка паразита. Если в пузырьке находится одна головка, личинка называется цистицерком (cysticercus) (рис. 16); если на внутренних стенках пузыря отпочковываются многочисленные головки и так называемые дочерние пузыри, то такая личинка называется эхинококком. После попадания личинки в организм окончательного хозяина при употреблении в пищу зараженного мяса промежуточного хозяина из нее в кишечнике выворачивается головка; последняя прикрепляется к слизистой оболочке, после чего от шейной части ее начинают отпочковываться членики.

Личинка карликового цепня — цистицеркоид — иного строения: в передней вздутой части ее находится сколекс, эмбриональные крючья расположены на хвостообразном придатке (рис. 17).

Лентецы в отличие от цепней имеют две личиночные стадии: первая развивается в теле рачков — циклопов из заглоченных ими зародышей лентеца, вторая личинка плероцеркоид развивается из первой в дополнительном хозяине (рыбе) в тех случаях, когда рыба заглатывает рачков с личинками первой стадии. Плероцеркоид после попадания в кишечник человека с непроваренной или вяленой рыбой прикрепляется к слизистой кишечника. Нервная система цестод состоит из центрального узла, находящегося в головке, и продольных стволов. Для удаления цестод из кишечника необходимо, чтобы противоглистный препарат подействовал на нервный узел.

Пищеварительная система у цестод отсутствует; они питаются путем всасывания питательных веществ всей поверхностью тела.

Для некоторых цестод человек является только окончательным хозяином; в его кишечнике паразитируют половозрелые (ленточные) формы паразитов. К таким паразитам относится широкий лентец и бычий цепень. Некоторые цестоды паразитируют в организме человека и в личиночной, и в половозрелой стадии; к ним относятся свиной и карликовый цепни. Наконец, для третьей группы цестод (эхинококк) человек является только промежуточным хозяином.

Сравнительные данные о ленточных червях человека приведены в табл. (на стр. 132).

Ниже мы рассмотрим только те цестодозы, которые встречаются у человека сравнительно часто: тениидозы, вызываемые паразитированием бычьего и свиного цепней, гименолепидоз, возбудителем которого является карликовый цепень, дифиллоботриоз, вызываемый широким лентецом, и эхинококкоз.

Тениидозы

К тениидозам относятся два глистных заболевания человека: тениаринхоз и тениоз, имеющие много сходного в отношении диагностики, клиники и лечения. Тениаринхоз вызывается паразитированием в кишечнике человека крупного ленточного червя — Taeniarhynchus saginatus (прежнее название Taenia saginata) — бычьего или невооруженного цепня. Он достигает в длину 4-10 м; небольшая головка (величиной с булавочную) снабжена четырьмя присосками (рис. 18). Замкнутая матка (без отверстия для выхода яиц) в зрелых члениках отличается наличием срединного капала, от которого отходят в обе стороны от 18 до 30 боковых древовидных ветвей, наполненных огромным количеством яиц (рис. 19). Яйца шаровидной формы; их оболочка прозрачная, очень нежная, с одним-двумя отростками в виде нитей (филаменты). Внутри яйца находится зародыш-онкосфера с толстой радиально исчерченной оболочкой темнокоричневого цвета и шестью эмбриональными крючочками (рис. 20). В испражнениях человека встречаются не яйца, а онкосферы, так как оболочка яиц очень быстро разрушается.

Тениидозы 1 Тениидозы 2 Тениидозы 3
 Рис. 18. Головка бычьего цепня. Рис. 19. Зрелый членик бычьего цепня. Рис. 20. Яйцо Taeniidae species. Размер онкосферы 31х40 микрон.

Зрелые членики цепня выделяются во внешнюю среду или с испражнениями зараженного человека, или выползая из анального отверстия. Членики, содержащие огромное количество яиц, являются заразными для крупного рогатого скота. При проглатывании с загрязненной травой и водой этих члеников или выделившихся из них яиц онкосферы освобождаются от оболочек в желудке животного. Зародыши, проникая между клетками кишечной стенки с помощью крючочков, попадают в ток крови и разносятся по тканям и органам животного; чаще всего они развиваются в межмышечной соединительной ткани (где превращаются в личинку — финну — Cysticercus bovis) величиной с горошину (рис. 16). Внутри финны находится головка цепня с присосками и опалесцирующая жидкость. Человек заражается тениаринхозом при употреблении в пищу полусырого или плохо проваренного финнозного мяса крупного рогатого скота.

В кишечнике человека оболочка финны переваривается головка вывертывается, прикрепляется присосками к слизистой кишечника и в течение примерно 2 месяцев вырастает в половозрелого цепня.

Тениаринхоз особенно широко распространен среди работников боен и колбасных заводов, а также среди поваров и домашних хозяек, пробующих фарш во время приготовления пищи. Отдельные очаги этого заболевания имеются в Закавказье, в некоторых районах Сибири, где население часто употребляет в пищу недоваренное говяжье мясо.

Тениоз вызывается паразитированием в кишечнике человека свиного или вооруженного цепня Taenia solium. Длина паразита 1,5-2 м; головка, помимо четырех присосок, снабжена хоботком с двумя рядами крючьев (рис. 21). Матка в зрелых члениках состоит из срединного ствола, от которого отходят в обе стороны от 7 до 10 боковых ветвей, т. е. в 3 раза меньше, чем в зрелом членике бычьего цепня (рис. 22). По строению головки и матки эти цепни легко отличить один от другого. Яйца и онкосферы свиного цепня такой же формы и величины, как и бычьего цепня; поэтому по онкосферам и яйцам диагноз не может быть поставлен. Личинка свиного цепня, финна Cysticercus cellulosae размером с горошину, живет в организме свиньи (чаще всего), дикого кабана, собаки, кошки, а также у человека. Внутри финны находится сколекс паразита, снабженный присосками и хоботком с двумя венчиками крючьев. У промежуточного хозяина финны живут в межмышечной соединительной ткани, в центральной нервной системе, в глазах и реже — в других органах.

Тениидозы 4 Тениидозы 5
Рис. 21. Головка свиного цепня. Рис. 22. Зрелый членик свиного цепня.

Свиной цепень встречается во многих районах СССР, но не широко; чаще его обнаруживают в районах употребления в пищу недоваренного, малосольного свиного мяса или сала.

Человек заражается тениозом при употреблении в пищу непроваренной или недожаренной свинины, содержащей жизнеспособные финны.

Клиника. Тениидозы чаще протекают при наличии неопределенных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта или нервной системы, напоминающих таковые и при других кишечных гельминтозах. Нервные симптомы развиваются рефлекторным, а также психогенным путем (от сознания, что в кишечнике находится многометровый паразит). Отмечается анемия легкой степени, головокружение, головная боль, слабость, понижение трудоспособности, апатия, раздражительность, тошнота, реже рвота, понижение или отсутствие аппетита, боли в животе, особенно натощак, учащенный стул или запоры. В некоторых случаях тениидозы дают симптомокомплекс хронического или подострого аппендицита. Приступы болей, сходные с таковыми при аппендиците, полностью исчезают после самопроизвольного удаления паразитов или после противоглистного лечения. Возможно, эти приступы возникают рефлекторно в результате миграции в толстый отдел кишечника отделившихся члеников паразита, которые иногда заползают и в червеобразный отросток. Описаны случаи, когда боли при тениаринхозе были такого же характера, как при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Повидимому, эти боли возникают рефлекторно в результате раздражения цепнем рецепторов в илеоцекальной области и в баугиниевой заслонке. При тениаринхозе больные часто обращаются к врачу с жалобами только на один симптом — неприятное ощущение вследствие ползающих по телу члеников бычьего цепня, периодически активно выделяющихся из заднего прохода.

Тениоз часто протекает без всяких симптомов, однако необходимо помнить, что свиной цепень представляет наибольшую угрозу и для самого больного, и для лиц, окружающих его, потому что человек является и окончательным, и промежуточным хозяином этого паразита.

Диагноз тениидозов ставится при обнаружении в испражнениях онкосфер или члеников. С. Ф. Баскаков (1938), В. П. Подъяпольская (1943) и др. доказали, что выявить тениаринхоз значительно легче путем применения метода соскоба с перианальных складок, чем путем исследования фекалий. Это объясняется тем, что при выползании члеников бычьего цепня из анального отверстия близлежащие участки тела загрязняются огромным числом яиц. Диагноз тениидозов может быть поставлен и при опросе больного об отхождении члеников с последующим макроскопическим исследованием их.

Лечение тениидозов проводится чаще всего экстрактом папоротника (Методику см. стр. 119).

Цистицеркоз

Цистицеркоз — тяжелое заболевание человека, вызываемое паразитированием личинок свиного цепня — цистицерков. Точных данных о распространении цистицеркоза человека нет до настоящего времени. Прижизненная диагностика цистицеркоза трудна (за исключением цистицеркоза глаза). При патологоанатомических вскрытиях не всегда вскрывается мозг, который чаще всего поражается цистицерками. Т. В. Гурштейн (1947) описывает 18 случаев цистицеркоза мозга, наблюдавшихся им с 1934 по 1939 г.; этот диагноз подтвержден оперативно или на аутопсии.

Развитие в организме человека финн — цистицерков происходит после попадания онкосфер в кислую среду желудка, где растворяется их оболочка. Освободившиеся онкосферы проникают при помощи зародышевых крючочков через стенку желудка в кровеносное русло. Током крови онкосферы заносятся в различные органы и ткани, где и превращаются в цистицерков.

Онкосферы попадают в желудок человека двумя путями: 1) при антиперистальтических движениях кишечника во время тошноты или рвоты у больного тениозом. Следовательно, больные тениозом всегда находятся под угрозой заражения цистицеркозом. Поэтому после установления диагноза необходимо возможно скорее изгнать из кишечника больного свиного цепня, предупреждая при лечении возникновение рвоты. Испражнения и изгнанный паразит должны обезвреживаться кипячением или карболовой кислотой; 2) из внешней среды через загрязненные руки, загрязненные пищевые продукты, в тех случаях, когда онкосферы с почвы попадают на руки или на овощи.

Возможно заражение плода цистицеркозом при проникновении онкосфер с током крови из организма матери.

Величина и форма цистицерков значительно колеблются; в соединительной ткани цистицерки обычно круглые, в мышцах — слегка вытянутые, у основания мозга — ветвистые. Количество цистицерков у одного больного может доходить до нескольких тысяч. Чаще всего цистицерками поражаются глаза (46%), затем мозг (41%), значительно реже кожа, мышцы и другие органы. По данным проф. Е. И. Тальковского (1951), к настоящему времени в отечественной литературе насчитывается свыше 200 случаев цистицеркоза глаза. В 73% случаев цистицерк располагается во внутренних оболочках глаза, что зависит от наличия обильной и густой сети капилляров с медленным током крови в сосудистой оболочке. Чаше цистицерк располагается в заднем отрезке глаза.

Цистицерки могут поражать любой участок мозга, однако чаще они развиваются в коре полушарий и желудочках, т. е. в местах, наиболее богатых мельчайшими сосудами. Наиболее опасной является локализация цистицерков в полости IV желудочка.

По литературным данным, чаще всего встречаются заболевания длительностью до года; средняя продолжительность заболевания равна 3-6 годам; в отдельных случаях заболевание продолжается до 20 и больше лет.

Клиника цистицеркоза очень разнообразна и зависит прежде всего от локализации паразита. При цистицеркозе глаз особенно быстро и резко падает зрение при локализации паразита в области желтого пятна. Цистицеркоз подкожной клетчатки обычно протекает без всяких симптомов даже при интенсивной инвазии.

Н. Е. Семенова (1947) описала следующий случай множественного и длительного цистицеркоза, протекавшего сравнительно легко.

25/IV 1946 г. в клинику Института малярии, медицинской паразитологии и гельминтологии Министерства здравоохранения СССР поступил больной А. В. Ст-ий, 46 лет, с жалобами на общую слабость, усилившуюся за последние полтора месяца, сильные головные боли, которые начинаются в затылочной области и «ударяют» по словам больного, в голову; постоянные головокружения, раздражительность, боли в шейных мышцах и конечностях, плохой аппетит, тошноту, давление в подложечной области.

Больной родился и жил до 1929 г. в Белоруссии, а с 1929 г. живет в Москве. В 1932 г. отметил на теле появление каких-то болезненных образований, которые вскоре исчезли. При рентгенологическом обследовании в поликлинике, где лечился больной, у него в мышцах тела было обнаружено множество теней. С подозрением на трихинеллез больной был направлен на консультацию в институт. При осмотре обнаружено, что под кожей и в мышцах конечностей и туловища прощупываются очень плотные, не болезненные узелки удлиненной формы величиной до горошины, не спаянные с окружающими тканями.

Со стороны внутренних органов ничего особенного не найдено. По заключению невропатологов органических поражений центральной нервной системы нет. Со стороны глазного дна; обоих глаз никаких изменений не отмечается. Содержание эозинофилов в крови равно 1%.

На рентгеновских снимках конечностей и туловища видно огромное количество теней удлиненной формы (рис. 23). По нашему мнению, эти тени являлись типичными для цистецерков. Для подтверждения диагноза больному 13/IV была сделана биопсия из двуглавой мышцы правого плеча. Удалено три обызвествленных узелка. Ввиду большой плотности узелков и невозможности их разрезать они были предварительно декальцинированы 4% азотной кислотой. В одном из узелков был обнаружен деформированный сколекс свиного цепня с крючьями. Для выяснения, не является ли больной еще и носителем половозрелого цепня, было проведено лечение экстрактом мужского папоротника, давшее отрицательный результат. При исследовании фекалий обнаружены яйца аскарид и власоглавов, чем и объясняются, повидимому, жалобы больного на ряд расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта.

Рис. 23. Цистицерки в мышцах человека.

Цистицерки

Симптомокомплекс цистицеркоза мозга зависит от индивидуальной реакции мозга, от числа находящихся в мозгу паразитов, степени их развития и состояния (живые или мертвые), от их локализации или от произведенных ими изменений в мозгу. Наиболее детально клиника цистицеркоза мозга изучена Т. В. Гурштейном (1947), который считает, так же как и другие авторы, что наиболее характерным симптомом являются интенсивные приступообразные головные боли. Иногда заболевание наступает и развивается бурно, иногда протекает медленно, с длительными ремиссиями. Тяжелые приступы головных болей, сопровождающиеся рвотой, головокружением, часто наблюдаются при локализации паразитов в полости IV желудочка. Во многих случаях с клинической картиной общей эпилепсии головные боли отсутствуют, заболевание в таких случаях выражается эпилептическими припадками, исчезающими иногда на несколько лет.

Следующим частым симптомом являются психические расстройства, наступающие в результате токсикоза центральной нервной системы и характеризующиеся явлениями органического психоза; в картине психозов на первый план выступают галлюцинации, бредовые идеи.

Характерным признаком цистицеркоза мозга, независимо от локализации паразитов, является нестойкость симптомов с преобладанием явлений раздражения со стороны центральной нервной системы (гиперестезия, гиперрефлексия) над явлениями выпадения, что отмечается многими авторами. Часто у больных не только прекращаются, иногда на длительный срок, головные боли и эпилептические припадки, но даже исчезают некоторые органические симптомы со стороны центральной нервной системы.

В острых периодах заболевания бывают резко выражены симптомы повышения внутричерепного давления, иногда приводящие больного к смерти. Они наступают в результате гидроцефалии или же набухания мозга при множественном цистицеркозе. Показателями повышения внутричерепного давления являются высота спинномозгового давления и застойные явления на дне глаза.

Для цистицеркоза мозга характерно также бессимптомное течение заболевания и внезапная смерть, что часто наблюдается при локализации паразитов в полости IV желудочка.

Т. В. Гурштейн описал несколько случаев цистицеркоза мозга, один из которых мы приводим ниже.

Больной К., 28 лет, поступил 22/VII 1936 г.

Жалобы: постоянные головные боли в области лба, отдающие в затылок, временами резко обостряющиеся и сопровождающиеся головокружениями и рвотой. Резкие головокружения при переменах положения головы. Из-за головокружений не может ходить. Вынужденное положение головы: может лежать только на животе.

Анамнез: болен 6 месяцев. Заболевание началось с головной боли. Через месяц головные боли усилились, появилось головокружение, легкое пошатывание в сторону при ходьбе. Через 2 месяца на высоте головных болей рвота. Больной заметил, что при лежании на животе с опущенной вниз головой боли уменьшаются. В вертикальном положении голову наклонял вперед. Постепенно усиливались нарушения статики, появились боли в глазных яблоках. За 2 недели до поступления в институт были обнаружены застойные соски.

Объективно (исследование больного проводилось в положении на животе лицом вниз, так как при перемене положения возникала резкая головная боль и рвота): глазное дно — начальные застойные явления, резче выраженные слева, острота зрения 1,0. Четко выраженный преддверно-мозжечковый синдром при отоневрологическом обследовании. Диффузное понижение тонуса в конечностях. Легкое повышение сухожильных рефлексов слева. Всякое перемещение головы и туловища затруднено. Исследование походки затруднено. В положении Ромберга пошатывается в стороны.

Кровь: эозинофилов 1,5%, палочкоядерных 11,5%.

Клиническое заключение: опухоль средней части мозжечка с прорастанием в IV желудочек.

Операция (Корейша): трепанация в области задней черепной ямки с разрезом червячка. В полости IV желудочка обнаружен пузырек цистицерка (проверен гистологически). После удаления цистицерка величиной с небольшое куриное яйцо появилось свободное выделение ликвора. Сильвиев водопровод не заращен.

При исследовании цистернального ликвора, взятого во время операции, обнаружено белка 1,98‰; цитоз 108/3.

В послеоперационном периоде повышение температуры в течение 9 дней. Заживление раны первичным натяжением.

Спустя 22 дня после операции больной начал вставать. На 35-й день выписался в хорошем состоянии.

Объективно при выписке: почти нормальное дно глаз при остроте зрения 1,0. Черепные нервы без изменений. Остались небольшие нарушения статики и легкие дискоординационные явления в руках.

При повторном обследовании в марте 1937 г. больной чувствовал себя хорошо, головных болей и рвоты не было, остались небольшие головокружения. Объективно были лишь очень незначительные нарушения статики.

Согласно сведениям, полученным в марте 1939 г., состояние больного хорошее, никаких жалоб нет, он работал, теперь учится в правовой школе. За 3 года после операции были 4 раза кратковременные приступы потери сознания.

Диагносцировать цистицеркоз мозга прижизненно довольно трудно, но вполне возможно. Помимо клинических данных, необходимо учитывать результаты дополнительных исследований, детально изложенных в монографии Т. В. Гурштейна.

Наиболее важным является исследование спинномозговой жидкости: резко повышенный цитоз (несколько сот клеток в 1 мм3) с преобладанием лимфоцитоза и наличием эозинофилов; повышение количества белка; резко положительные глобулиновые реакции.

Особую ценность для диагностики цистицеркоза мозга имеет реакция связывания комплемента в крови и ликворе с цистицеркозным антигеном, разработанная Н. Н. Бобровым и А. Ц. Возновой в Институте нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко. Эта реакция дает в 100% случаев положительные результаты.

Диагноз цистицеркоза глаза ставится при офтальмоскопии сравнительно легко при нахождении цистицерка в передней камере глаза и под конъюнктивой. В стекловидном теле цистицерк свободно плавает, попеременно выбрасывая и пряча шейку и головку. При больших отслойках и помутнениях стекловидного тела, а также при развитии вокруг паразита обильной соединительной ткани диагноз затруднителен. Трудно диагносцируется и орбитальный цистицерк.

Цистицеркоз подкожной клетчатки и мышц диагносцируется или на основании результатов биопсий, или при помощи рентгеноскопии при наличии обызвествленных цистицерков.

Лечение. При цистицеркозе любого органа необходимо прежде всего установить отсутствие или наличие в кишечнике больного свиного цепня, и в последнем случае немедленно его удалить. Лечение цистицеркоза глаза и мозга может быть только хирургическое.

Высокая оперативная техника отечественных окулистов обеспечивает успех оперативного вмешательства в 80% при внутриглазном цистицерке и в 100% при расположении в передних отделах глаза. Удачная операция часто восстанавливает зрение полностью или частично, а при полной потере зрения от цистицерка удается сохранить на долгие годы форму глаза (Е. И. Тальковский).

Из 18 больных с цистицеркозом мозга, наблюдаемых Т. В, Гурштейном, 16 человек были оперированы, из них 9 — с множественным цистицеркозом мозга и 7 — с цитицерками в IV желудочке. Погибли после операции двое больных с множественным цистицеркозом и один с цистицеркозом IV желудочка.

Многие больные, выздоровевшие после операции, были под наблюдением в течение нескольких лет.

На основании своих наблюдений Т. В. Гурштейн приходит к заключению, что «… единственным лечебным мероприятием, дающим в ряде случаев положительный эффект, является хирургическое вмешательство, которое должно применяться как при цистицерке IV желудочка, так и при множественном цистицеркозе мозга».

Из изложенного видно, что прогноз цистицеркоза мозга и глаза очень серьезен, но не безнадежен. Прогноз кожного цистицеркоза благоприятный, если одновременно не существуют цистицерки в мозгу или в глазу.

Гименолепидоз

Возбудителем гименолепидоза является карликовый цепень — Hymenolepis nana (прежнее название Taenia nana) — очень мелкий ленточный червь длиной до 3 см (рис. 24), паразитирующий в тонких кишках человека. На головке имеется ряд мелких крючочков, расположенных на сильно развитом хоботке, и четыре присоски. Тело паразита состоит из очень нежных члеников: задние членики, содержащие наполненную яйцами мешковидную матку, распадаются в кишечнике, в результате чего яйца попадают в его просвет. Яйца карликового цепня овальной формы и покрыты тонкой бесцветной оболочкой; внутри яйца находится онкосфера, от полюсов которой отходят длинные нитевидные придатки-филаменты (рис. 25). Человек заражается гименолепидозом при попадании в его организм яиц карликового цепня чаще всего с загрязненных рук, а также с загрязненными пищевыми продуктами. В кишечнике человека из яиц карликового цепня освобождаются зародыши, которые внедряются в ворсинки кишечника в средней трети его, где и превращаются через 2-3 дня в цистицеркоиды (рис. 17). Растущие цистицеркоиды разрушают кишечные ворсинки, которые на 5-8-й день после заражения перевариваются, а цистицеркоиды выпадают в просвет кишечника. В нижней трети кишечника цистицеркоиды прикрепляются к слизистой и превращаются во взрослых цестод через 2 недели после заражения. Таким образом, карликовый цепень развивается так же, как и другие цестоды, проходя сначала личиночную, а затем половозрелую стадию, но весь цикл развития карликового цепня происходит в организме одного и того же индивидуума без смены хозяев.

Гименолипедоз 1 Гименолипедоз 2
 Рис. 24. Карликовые цепни. Рис. 25. Яйцо карликового цепня. Размер 29х30 микрон.

Возможно, что яйца карликового цепня могут развиваться и превращаться в цистицеркоидов в кишечнике без предварительного выхода во внешнюю среду; это объясняет длительность и упорство инвазии.

Источником заражения карликовым цепнем является больной человек, который всегда может заражать окружающих и повторно самого себя.

Л. И. Городилова (1944) установила, что наличие в коллективах детей с гименолепидозом может привести к заражению значительного числа здоровых (почти 50%) при неблагоприятных условиях (скученность детей, тесный контакт их друг с другом, несоблюдение элементарных гигиенических правил и пр.). Экспериментальные исследования Л. И. Городиловой показали, что яйца карликового цепня находятся во внешней среде (с момента выделения их из зараженного организма и до момента попадания в свежий восприимчивый организм) очень непродолжительное время. Яйца попадают от больного ребенка к здоровому при пользовании одним ночным горшком. По данным Л. И. Городиловой, горшки оказались загрязненными яйцами карликового цепня в 61,6-72,2% всех случаев. Другие объекты внешней среды (предметы обихода, вода, почва, овощи, фрукты) не играют существенной роли в передаче инвазии, так как яйца карликовых цепней очень быстро погибают.

Особенно широко гименолепидоз распространен среди детей дошкольного возраста. Дети 15-16 лет и взрослые значительно реже болеют гименолепидозом, что может свидетельствовать о возрастном иммунитете. Из всех цестодозов гименолепидоз является наиболее распространенным на земном шаре; но инвазия все же чаще встречается в теплых странах. В СССР гименолепидоз распространен на юге, в Средней Азии и в средней полосе. На севере же он встречается реже.

Патогенез и клиника. Карликовый цепень почти всегда паразитирует в большом количестве, что и обусловливает значительное воздействие паразитов на организм человека. В средней трети кишечника целость слизистой нарушается огромным количеством цистицеркоидов, разрушающих кишечные ворсинки, в нижней трети она травмируется многочисленными головками паразитов. З. Н. Котовой (1950) на экспериментальных животных доказано значительное травматическое воздействие карликовых цепней. Цистицеркоиды вызывают атрофический некроз ворсинок; цепни активно погружают хоботки в толщу либеркюновых желез и сжимают захваченный присосками эпителий ворсинок. В результате этого питание слизистой в данных участках нарушается, что приводит к некрозу слизистой. З. Н. Котовой установлено, что карликовые цепни, меняя место фиксации, вызывают обширные дефекты слизистой на значительном протяжении. Обширные и глубокие некрозы слизистой развиваются и в местах соприкосновения стробил половозрелых паразитов со стенкой кишечника. Эти некрозы часто захватывают сосуды, в результате чего происходят обильные внутрикишечные кровотечения.

Патологическими изменениями стенки кишки объясняется наличие большого количества стекловидной слизи в испражнениях больных, даже при отсутствии клинических явлений со стороны кишечника.

Клиническая картина при гименолепидозе сводится к диспептически-нервному синдрому. Чаще всего наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, боли в животе (в 44-61% случаев, по данным Г. Н. Гордадзе, 1946; Р. А. Берхиной и Л. Г. Муквоза, 1950), не устойчивый стул, поносы, тошнота, слюнотечение, плохой аппетит, сильная жажда. Боли начинаются сразу, независимо от принятой пищи, и продолжаются 1-2 часа, иногда и дольше. Поносы появляются неожиданно, также независимо от нарушения диэты; часто наблюдается кашицеобразный или водянистый стул с большим количеством слизи, иногда с кровью.

Клиническое наблюдение указывает на значительное воздействие карликовых цепней на нервную систему. Часто бывают упорные головные боли, головокружения (без выраженного малокровия), раздражительность, рассеянность.

Нередко при гименолепидозе наблюдаются обморочные состояния.

Р. А. Берхина и Л. Г. Муквоз сообщают о мальчике 12 лет, больном гмменолепидозом. Со слов матери, у сына почти каждый вечер наблюдаются обморочные состояния, сильные боли в животе, тошнота, позывы на рвоту, один раз было бессознательное состояние; ест много, но часто жалуется на ощущение голода. Мальчику было проведено 2 курса лечения экстрактом папоротника, после чего все жалобы прошли; на протяжении 10 месяцев после лечения анализы кала на яйца гельминтов отрицательны.

На почве гименолепидозе при неустойчивой нервной системе у детей при интенсивной и длительной инвазии иногда наблюдаются эпилептоидные припадки. А. И. Певзнер описал такой случай (1931).

Наблюдаемая им больная 6 лет упала с высокой стенки на кипарис (что ослабило силу падения) и оттуда — на землю приблизительно с полутораметровой высоты. Никаких видимых повреждений у девочки не было, но с того времени у нее начались подергивания, вздрагивания рук, век, лица, появлявшиеся только ночью. К 7 годам эти подергивания превратились в маленькие припадки: девочка во сне вздрагивала, открывала глаза, вытягивалась всем телом, издавая воющий крик, причем одновременно отмечалось покраснение всего тела и глаз; все эти явления продолжались около минуты. Вначале было по одному припадку за ночь, затем число их доходило до семи.

Неоднократное лечение у невропатологов не давало никаких результатов: припадки продолжались, усиливаясь и удлиняясь. Во время припадков тело становилось как бы деревянным, появлялось конвульсивное подергивание всех членов, отмечалось учащение дыхания, скашивание глаз. После таких припадков кал девочки часто бывал окрашен кровью. Девочка днем не помнила о припадках; изредка она жаловалась на боли в животе; непроизвольного мочеиспускания и дефекации ни разу не было. После того как припадки участились и усилились, девочка стала хуже учиться; появилась рассеянность, раздражительность, необычайный аппетит.

Объективное исследование со стороны внутренних органов, кроме тахикардии и небольшого увеличения печени, ничего патологического не обнаружило. Со стороны нервней системы, кроме неравномерности зрачков, все нормально. При исследовании кала было обнаружено огромное количество яиц карликовых цепней, и больной назначили несколько курсов лечения гименолепидоза папоротником и тимолом. Через 2,5 месяца после начала лечения приступы исчезли; при неоднократном исследовании испражнений яйца карликовых цепней не были обнаружены.

А. И. Певзнер считает, что у наблюдаемой им больной губительное действие токсинов карликовых цепней сказалось на нервной системе, выведенной из равновесия травмой.

Проф. А. Е. Щербак (1916) также наблюдал случай эпилепсии на почве гименолепидоза с изменением психики. Он считал, что глистный токсин, циркулируя в крови, может действовать на нервную систему как непосредственно, так и косвенным путем, нарушая внутреннюю секрецию и вызывая состояние самоотравления организма, отражающееся на нервной системе.

Нередко при гименолепидозе наблюдается слабость, нерезко выраженная анемия, эозинофилия.

По данным Г. Н. Гордадзе, Р. А. Берхиной и Л. Г. Муквоза, в 8-20% случаев гименолепидоза клинические симптомы заболевания не были выражены. После лечения гименолепидоза клинические явления почти полностью исчезают, но только на время. Применяемые противоглистные препараты действуют на взрослых паразитов, удаляя их из кишечника больного, цистицеркоиды же остаются в ворсинках и через 2 недели вырастают во взрослых паразитов; с накоплением в кишечнике паразитов, с появлением в испражнениях больного яиц цепня болезненные расстройства возобновляются.

Диагноз гименолепидоза может быть поставлен по обнаружению яиц в испражнениях; хотя у карликовых цепней матка замкнутая (как у других цестод), но в испражнениях больных всегда легко обнаружить большое количество яиц вследствие распадения в кишечнике нежных члеников паразита.

Лечение гименолепидоза проводится экстрактом папоротника (методику лечения см. стр. 124).

Дифиллоботриозы

Возбудителями дифиллоботриозов являются широкий лентец Diphyllobothrium latum (прежнее название Bothriocephalus latus) — самый крупный паразит человека, малый лентец и другие виды лентецов. Длина тела широкого лентеца, состоящего из нескольких тысяч члеников, колеблется в пределах от 2 до 20 м. На головке имеются две ботрии — щели, с помощью которых паразит укрепляется на слизистой оболочке тонкой кишки (рис. 26). Ширина члеников лентеца превосходит их длину; в центре зрелых члеников просвечивает петлистая матка в виде розетки коричневого цвета, наполненная большим количеством яиц (рис. 27). Матка у лентецов имеет на вентральной стороне тела небольшое отверстие, через которое яйца выделяются в просвет кишечника хозяина. Форма яиц овальная, содержимое — крупнозернистое. Яйцо покрыто плотной, гладкой скорлупой серого цвета (рис. 28); на верхнем полюсе его находится крышечка, на противоположном — бугорок (утолщение скорлупы).

Дифилоботриоз 1 Дифилоботриоз 2 Дифилоботриоз 3
Рис. 26. Головка широкого лентеца. Рис. 27. Зрелые членики широкого лентеца. Рис. 28. Яйцо широкого лентеца. Размер 68-71х45 микрон.

Широкий лентец в половозрелой стадии паразитирует в кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Яйца и членики паразита выделяются с испражнениями; при попадании яиц в воду из них после созревания выходят зародыши — корацидии, которыми питаются циклопы. В организме циклопов корацидии превращается в личинку второй стадии — процеркоид. Рыбы (щука, ерш, окунь, налим, лосось, форель, хариус, сиг), поедая циклопов с процеркоидами, заражаются личинками широкого лентеца. Таким образом, рыба является вторым промежуточным, или дополнительным, хозяином этого паразита. Наиболее часто личинки лентецов встречаются в следующих рыбах: щука, ерш, окунь.

В различных органах и тканях рыб (чаще всего в мышцах, реже в печени, икре) процеркоиды превращаются в личинку следующей стадии — плероцеркоид: размер ее 1-2 см х 2-3 мм (рис. 29). Плероцеркоиды, попав с сырой или недоваренной рыбой в кишечник нового хозяина — человека (а также собаки, кошки, свиньи), прикрепляются головкой к стенке кишки, ущемляя ею слизистую; через 5-6 недель они превращаются в половозрелых паразитов.

Плероциркоид

Плероцеркоиды широкого лентеца мало устойчивы к высокой и низкой температуре, а также к солевым растворам. Нагревание рыб (ершей), имеющих плероцеркоиды, в течение 5 минут, при температуре 50-51° или в течение 10 минут при 45° убивает плероцеркоиды.

Личинки погибают через 3 часа в рыбе весом 25-50 г при температуре воздуха -10° и через 26 часов при температуре воздуха -3°. При выдерживании рыбы в 20% растворе поваренной соли, а также при натирании рыб сухой солью плероцеркоиды теряют подвижность через 24 часа.

При высушивании рыбы (ершей) при температуре 37° все плероцеркоиды были неподвижны через 2 суток. Эти исследования показывают, что соление, проваривание и копчение рыбы могут быть использованы с целью профилактики дифиллоботриоза.

Участие циклопов и рыб в цикле развития широкого лентеца обусловливает очаговое распространение этого паразита в бассейнах рек и других пресноводных водоемов. В Советском Союзе лентец распространен среди населения бассейнов рек Оби, Енисея, Лены, на Сахалине, в Карелии, на Кольском полуострове, в бассейне Печоры, в некоторых Прибалтийских районах. За последние годы местные случаи дифиллоботриоза зарегистрированы в Астраханской, Горьковской и других областях. Широкий лентец чаще встречается среди рыбаков и рабочих рыбоконсервных заводов, употребляющих в пищу недоваренную рыбу. В зарубежных странах лентец встречается особенно часто в Швеции, Финляндии, Румынии и Японии.

Патогенез и клиника. Широкий лентец паразитирует в верхнем отделе тонкого кишечника. В районах широкого распространения дифиллоботриоза часто встречаются интенсивные инвазии (несколько десятков экземпляров лентецов). Патогенное действие широкого лентеца сводится к раздражению нервных окончаний кишечника, к поглощению питательных соков и к токсическому влиянию. В некоторых случаях у больных дифиллоботриозом развивается пернициозная анемия. С. П. Боткин правильно предполагал, что пернициозная анемия развивается в результате раздражения (или торможения) высших нервных центров, регулирующих кроветворение и кровонарушение. Г. Ф. Ланг (1940) сообщает, что дифиллоботриозная пернициозная анемия поддается лечению печенкой (без изгнания лентеца); следовательно, ближайшей причиной развития анемии при дифиллоботриозе Г. Ф. Ланг считает недостаток в организме антианемического вещества, которое, возможно, разрушается лентецом; сложный механизм развития малокровия при дифиллоботриозе не является еще окончательно выясненным.

При дифиллоботриозной анемии могут наблюдаться все симптомы, характерные для пернициозной анемии. Г. Ф. Ланг пишет: «… в некоторых случаях ботриоцефалезная анемия отличается от пернициозной тем, что она развивается в более молодом возрасте (до 30 лет и реже после 60) и что при ней чаще сохраняется желудочная секреция».

Дифиллоботриоз часто протекает легко, даже в случаях интенсивной инвазии. Обычно при этом заболевании отмечается слабость, понижение аппетита, падение трудоспособности, боли в животе, кишечные расстройства и анемии легкой степени. Иногда больные жалуются на головные боли, головокружение, раздражительность. В более тяжелых случаях развивается типичная картина пернициозной анемии: характерная картина крови, своеобразная бледность кожных покровов при сохранении жирового подкожного слоя, отеки, ахилия, шумы в сердце и пр. Отмечается увеличение селезенки и печени.

Роль лентецов в возникновении пернициозной анемии доказывается тем, что все симптомы ее очень быстро исчезают после изгнания паразитов, даже без дополнительного лечения анемии. Описаны случаи тяжелой пернициозной анемии на почве дифиллоботриоза со смертельным исходом, вызванным тем, что не было своевременно проведено противоглистного лечения; при аутопсии найдены изменения костного мозга, характерные для пернициозной анемии.

Диагноз ставится на основании обнаружения в испражнениях больных яиц или члеников широкого лентеца. Яйца выделяются в просвет кишечника из каждого зрелого членика паразита, поэтому обнаруживаются очень легко и в большом количестве при обработке испражнений самым простым способом (мазок).

Лечение. В тяжелых случаях дифиллоботриозной анемии лечение надо начинать с препаратов печени, переливания крови или эритроцитарной массы. При этом лечении снижается билирубинемия; исчезает желтушность, нарастает количество гемоглобина и эритроцитов. После этого проводят лечение экстрактом папоротника или тыквенными семенами (методику см. стр. 121). В легких случаях дегельминтизация проводится без подготовительного лечения.

Больные после лечения должны находиться под наблюдением врача для того, чтобы установить при контрольном обследовании отсутствие паразита и убедиться в стойком излечении.

Лечение кишечных цестодозов

Лечение цестодозов, как и других гельминтозов, необходимо проводить с учетом состояния больного. Наиболее эффективным препаратом для лечения цестодозов является эфирная вытяжка корневища мужского папоротника Extr. Filicis maris aethereum. Корневище мужского папоротника собирается осенью и годно для употребления не более года, до нового сбора. Действующее начало папоротника — папоротниковая или филиксовая кислота — токсическое вещество, действующее на пищеварительный тракт и нервную систему. При наличии у больных цестодозами кахексии, тяжелой анемии, тяжелых болезней печени, почек, легких следует отложить лечение папоротником или назначить другие менее токсичные препараты. При тяжелом течении заболевания необходимо провести патогенетическую терапию перед специфической с целью укрепления организма больного: назначение препаратов печени при дифиллоботриозной анемии, рыбьего жира при гименолепидозе, белково-углеводно-витаминного питания, глюкозы, печеночных экстрактов, необходимых для нормальной работы печени.

В некоторых случаях следует также воздействовать на нервную систему (назначение бромидов, психотерапия и т. д.). Ввиду токсичности действующей части препарата (филиксовой кислоты) лечение цестодозов необходимо проводить в дневном стационаре или в больнице только после точного диагноза и тщательного обследования больного (обязателен анализ мочи).

Противопоказаниями к лечению папоротником являются: туберкулез легких в активной форме, пороки сердца в состоянии суб- и декомпенсации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с наклонностью к кровотечениям, болезни почек и печени. Лечение не следует также проводить во время беременности и менструации.

Истощенные лица и старики более чувствительны к токсическим свойствам папоротника, поэтому при лечении их необходимо соблюдать осторожность. Повторное назначение даже малых доз папоротника раньше чем через 10-12 дней противопоказано.

Взрослым на курс лечения назначается 4,0-6,0; детям — 0,5 на год жизни до 6-летнего возраста. Максимальная доза папоротника, разрешаемая советской фармакопеей, равна 8,0. Дозировка папоротника колеблется в зависимости от состояния организма больного, вида паразита, методики назначения, от большей или меньшей эффективности и токсичности препарата.

Легче всего удаляется из кишечника больных свиной цепень даже при даче небольших доз папоротника (2,0-3,0 для взрослого), наиболее трудно — бычий цепень.

Существует несколько методов назначения папоротника; но независимо от метода необходимо выполнять следующие условия, обеспечивающие эффективность лечения и устраняющие возможность отравления препаратом.

1. За 2-3 дня до лечения назначать полужидкую, хорошо усвояемую, питательную диэту, содержащую белки, углеводы, витамины (без жира и алкоголя), но отнюдь не голодную.

2. Ослабленным и истощенным лицам назначать эту диэту за несколько дней до изгнания паразитов и провести и патогенетическое и симптоматическое лечение.

3. Накануне приема папоротника вечером назначить слабительное (английскую или глауберову соль, венское питье), а за час до приема препарата — очистительную клизму. Назначение диэты и слабительного имеет целью максимально обнажить головку паразита, скрытую глубоко в слизистой кишечника, для того, чтобы папоротник оказал действие на нервный узел головки. Чем лучше будет подготовлен больной, тем эффективнее лечение.

4. Спустя 0,5-2 часа после приема папоротника обязательно назначить слабительное (но не касторовое масло) и клизму, если через 2 часа после приема слабительного нет стула.

5. Если паразит вышел без головки, нужно поставить еще одну-три клизмы. Через 1,5 часа после действия слабительного разрешается завтрак.

Основные методы назначения экстракта папоротника при лечении тениоза, тениаринхоза и дифиллоботриоза

1. Папоротник принимается в желатиновых капсулах с утра натощак в течение 20-40 минут; обычно взрослым назначают 8-12 капсул по 0,5 г папоротника в каждой; слабительное — через 1- 1,5 часа. Этот метод применяется наиболее широко.

2. Дают выпить натощак в течение 30 минут 0,5-1 стакан 1 % прохладного раствора двууглекислой соды. По окончании приема соды дать папоротник в капсулах, которые следует принимать в течение 30 минут и запивать 0,5-1 стаканом 1% раствора соды. Слабительное — через 30 минут после приема последней капсулы. Максимальная доза папоротника для взрослых при этом методе — 5,0. Лицам, плохо переносящим соду, назначать папоротник по этому методу не следует. Н. П. Кеворков установил, что прием щелочей усиливает моторную функцию желудка, расслабляет привратник, что способствует более быстрому попаданию папоротника в двенадцатиперстную кишку.

3. Папоротник принимается по следующей прописи: Rp. Extr. Filicis maris aethereum 3,0; Natrii bicarbonici 0,5; Aq. destill. 30,0. Назначенную дозу дают в два приема с перерывом в 15-20 минут. Слабительное — через 30 минут после приема последней порции. В. П. Подъяпольская (1942) отмечает, что этот метод дает больший эффект (63,6%), если эмульсию папоротника запивают 1% раствори соды (полстакана); без содового раствора лечение давало эффект в 55,5% случаев.

4. Детям до 5 лет папоротник дается в виде кашки с сиропом, сахарным песком, медом или повидлом в два приема в течение 30 минут. Г. Г. Шолле рекомендует запивать папоротник содовой водой с фруктовым сиропом, а слабительное давать через 30 минут после приема последней порции папоротника.

5. Иногда назначают папоротник через дуоденальный зонд в виде эмульсии с гумми-арабиком (2,0 на всю дозу папоротника и дестиллированной воды в количестве, достаточном для приготовления эмульсии) или с 50% эфирным раствором. Слабительное вводят через 15-30 минут тоже через зонд. Этот метод, как и назначение папоротника с содой, дает возможность снизить на 1,0-2,0 дозировку препарата, что имеет значение при лечении ослабленных больных или при наличии некоторых противопоказаний.

Через зонд папоротник вводится в упорных случаях тениидозов: не рекомендуется вводить зонд больным с тениозом во избежание тошноты и рвоты.

По данным различных авторов, эффективность лечения тениидозов папоротником колеблется от 50 до 90%. Наиболее эффективным из всех указанных методов применения папоротника является назначение препарата в эмульсии, переносимой и детьми.

Цепни выделяются при приеме папоротника значительно быстрее, чем при назначении других препаратов. Через 5-6 часов после приема паразиты выходили в 71,5% всех случаев, тогда как при приеме четыреххлористого углерода — только в 17,5%.

Для предотвращения рвоты, которая часто наблюдается при приеме папоротника, особенно у детей, рекомендуется покой, горчичники или грелки на подложечную область, внутрь — кусочки льда, лимона, мятные лепешки, новокаин внутривенно. Если некоторое количество папоротника вышло со рвотой, продолжать прием его через 15-20 минут, но не увеличивать назначенную дозу за счет удаленного со рвотой.
При отравлении папоротником в легких случаях наблюдается тошнота, рвота, билирубинемия, желтуха, головная боль, головокружение. В более тяжелых случаях отмечается очень сильная рвота, кровавый понос, поверхностное дыхание, временная слепота и глухота. При поражении нервной системы наблюдается бред, судороги, потеря сознания, а также цианоз, резкое падение сердечной деятельности, которое иногда приводит к смерти.

В случае появления признаков отравления следует прекратить прием лекарства, сделать промывание желудка и кишечника, дать слабительное, сердечные средства и т. п.

Лечение цестодозов тыквенными семенами

Для лечения цестодозов с успехом применяются тыквенные семена в амбулаторной обстановке. За 2 дня до лечения больному назначается диэта без овощей и фруктов (для освобождения кишечника от клетчатки). Ежедневно утром ставят клизму, вечером дают слабительное. В день лечения натощак ставят клизму, независимо от того, был ли в этот день стул. Лечение тыквенными семенами можно проводить по следующим двум методам:

1. Сырые тыквенные семена (Semena cucurbitae) очищают от твердой кожуры, внутреннюю зеленую оболочку оставляют; 300 г очищенных семян растирают небольшими порциями в ступке, которую промывают после последней порции 50-60 мл воды. К растертым семенам добавляют воду из ступки и 50-100 г меда или повидла. Полученную после тщательного перемешивания смесь больной принимает натощак небольшими порциями в течение часа. Через 4 часа после приема семян дается слабительное, а через полчаса после слабительного ставят клизму (независимо от действия кишечника). Завтрак разрешается после того, как первый раз подействует слабительное. Взрослым на дневной прием назначается 300 г очищенных семян, детям 10 лет — 150 г, 5-7 лет — 100 г, 3-4 лет — 75 г.

2. Сырые неочищенные семена (500 г) измельчают в мясорубке, заливают двойным количеством воды и выпаривают в течение 1,5-2 часов на легком огне в водяной бане (не доводить до кипения). Полученную массу процеживают через марлю, после чего с поверхности отвара снимают жир. Весь отвар принимается натощак в течение 20-30 минут. Через 3 часа после приема отвара назначают слабительное и через полчаса после слабительного ставят клизму.

По данным В. П. Подъяпольской (1942), лечение тыквенными семенами при тениаринхозе давало эффект лишь в 25%. Недостатком метода лечения цестодозов тыквенными семенами является также медленное выделение стробил после лечения. В день приема тыквенных семян стробилы выделяются лишь у 20% всего числа больных и на следующее утро — еще у 30%.

Г. Ф. Ланг, применяя в течение 20 лет тыквенные семена для лечения дифиллоботриоза, отмечает, что они дают такие же результаты, как и папоротник, и избавляют больных от побочных явлений.

За последние годы гельминтологи с успехом применяют комбинированное лечение цестодозов тыквенными семенами и малыми дозами экстракта папоротника. Отвар или растертые семена (в вышеуказанных дозах) принимаются утром натощак после обычной подготовки больного. Через 1-1,5 часа дают папоротник в дозах, рекомендуемых для лечения гименолепидоза (стр. 125), еще через 1-1,5 часа — слабительное.

Лечение тениаринхоза четыреххлористым углеродом

За последние годы для лечения тениаринхоза с успехом применяется четыреххлористый углерод, который дает эффект в 80-97% случаев (методику применения см. «Анкилостомидозы», стр. 90). Хотя эффективность четыреххлористого углерода при тениаринхозе высокая, но действует он на цепней значительно медленнее папоротника. Следовательно, для массового лечения в условиях дневных стационаров, особенно в сельских местностях, четыреххлористый углерод непригоден, так как у значительного количества больных, принимавших этот препарат, паразиты будут выделяться уже после ухода больных из стационара.

Лечение цестодозов корой гранатового дерева

Кора гранатового дерева (Cortex granati) испытывалась в Грузии при тениаринхозе и гименолепидозе (Н. Д. Чейшвили, 1948). Сухая кора гранатника вымачивалась в воде в течение 12 часов из расчета 50-80 г на 300 мл воды, после чего утром кипятилась в течение 5-10 минут. После процеживания жидкость делилась на две порции. Подготовленный к лечению (так же как и при лечении папоротником) больной принимал отвар в два приема с получасовым промежутком. Еще через 1,5-2 часа он получал слабительное. По данным Н. Д. Чейшвили, бычий цепень был удален полностью у 60,6% больных; отмечено отделение и карликовых цепней. Побочные явления не наблюдались.

Лечение гименолепидоза

Несмотря на то, что прием препаратов папоротника способствует удалению огромного количества карликовых цепней, добиться полного излечения от гименолепидоза чрезвычайно трудно. Объясняется это тем, что папоротник почти не всасывается и поэтому не действует на цистицеркоиды, находящиеся в ворсинках кишок. Даже в случаях полного удаления всех половозрелых паразитов из кишечника больного из цистицеркоидов через несколько дней развиваются новые паразиты; в испражнениях опять обнаруживаются яйца карликовых цепней и снова нарастают болезненные явления, исчезнувшие после лечения.

Трудность излечения от гименолепидоза обусловливается также тем, что при этом заболевании очень легко и быстро происходит реинвазия.

Наиболее эффективные результаты дает назначение малых доз папоротника, но в течение длительного периода, охватывающего полностью цикл развития паразитов. Преимущество длительного курса лечения заключается в том, что при повторном воздействии на взрослых паразитов достигается более полное их удаление.

Лечение проводится дробными дозами в течение трех циклов с перерывами в 10-12 дней. Каждый цикл состоит из двух дней подготовки больного (диэта и слабительное) и одного дня приема папоротника. Таким образом, папоротник принимается 3 дня в течение трех циклов.

Возраст больного Суточная доза экстракта папоротника (в г)
1-3 года 0,3
3-4 года 0,6
5-6 лет 0,9
7-8 лет 1,2
9-10 лет 1,5
11-12 лет 1,8
13-15 лет 2,0
Взрослым 2,5-3,0

Суточная доза папоротника принимается натощак в течение 15-20 минут; через 1,5-2 часа после каждого приема экстракта папоротника, а также накануне каждого приема его назначается слабительное. Ввиду назначения малых суточных доз папоротника этот метод применим и в амбулаторной практике.

В. П. Подъяпольская и А. И. Исайчева (1944) значительно повысили эффективность излечения при гименолепидозе (до 50%), назначая в течение 3 дней перед каждым циклом лечения экстрактом папоротника метиленовую синьку (взрослым на прием по 0,1, детям соответственно возрасту). Хорошие результаты получили эти же авторы при назначении ятрена 2 раза в день, когда применялся папоротник, и 3 раза в день — в последующие 3 дня, за час до еды.

Ятрен — желтоватый порошок без запаха, содержит 26-28% йода; обладает значительными антисептическими свойствами. В организме ятрен не отлагается и выводится почками без изменения. С успехом применяется для лечения амебной дизентерии. При лечении ятреном иногда отмечается чувство сдавления в подложечной области.

Возраст больного Суточная доза ятрена (в г)
3 года  0,15
4 года 0,2
5 лет 0,25
6 лет 0,3
7-8 лет 0,45
12 лет 0,6
13 лет 0,7
Взрослым 1,5

Авторы исходили из предпосылок, что метиленовая синька и ятрен могут оказать губительное действие на цистицеркоиды карликовых цепней.

О. С. Герштейн (1949), проводя лечение 28 детей, больных гименолепидозом, комбинированным методом (синька, папоротник и ятрен), получила полное излечение у 14 человек.

Л. И. Городилова и А. И. Исайчева (1952), назначая при гименолепидозе генцианвиолет вместо метиленовой синьки, получили эффективность излечения в 2 раза выше, чем одним папоротником. Генцианвиолет назначался первые три дня лечения после еды в 1-2 приема в желатиновых капсулах и без них. На 3-й день назначалось слабительное, затем экстракт папоротника в течение двух дней и ятрен в течение последующих трех дней.

Возраст больного Суточная доза генцианвиолета (в г)
4 года 0,04
5 лет 0,05
6 лет 0,06
7 лет 0,07
8 лет 0,08
9 лет 0,09
10 лет 0,1
11-12 лет 0,11-0,12

Эхинококкоз

Возбудителем эхинококкоза — самого тяжелого из всех цестодозов человека является личиночная стадия ленточного паразита собаки Echinococcus granulosus. Окончательными хозяевами эхинококка являются собаки, волки, лисицы и некоторые другие плотоядные животные. Паразитирующие в кишечнике этих животных эхинококки — очень мелкие паразиты длиной до 6 мм, состоящие из 3-4 члеников. Самый крупный членик содержит матку, наполненную яйцами, которые выбрасываются во внешнюю среду с калом собаки. Яйца загрязняют почву, прилипают к шерсти собаки, к ее морде. Собака является основным источником загрязнения яйцами эхинококков пастбищ, дворов, водоемов. При близком контакте с зараженной собакой яйца эхинококков могут попасть в организм человека с загрязненной пищей, а также через загрязненные руки.

Крупный рогатый скот, который также является промежуточным хозяином эхинококка, заражается чаще всего при проглатывании онкосфер с загрязненной травой или водой.

В пищеварительном тракте промежуточного хозяина онкосферы освобождаются от своей оболочки, проникают при помощи зародышевых крючочков в ток крови или лимфы и заносятся в различные органы и ткани; там они очень медленно растут и превращаются в личинку — эхинококковый пузырь. Первым барьером на пути личинок при миграции является печень, которая и поражается ими чаще всего до (75%). Нередко эхинококковыми личинками поражаются и легкие; во всех других органах и тканях они встречаются лишь в небольшом проценте случаев.

Обычно встречаются однокамерные эхинококковые пузыри — Echinococcus unilocularis. У человека они достигают величины детской головки, у животных же их размеры значительно меньше.

Реже встречается у человека многокамерный или альвеолярный эхинококк — Echinococcus alveolaris s. mul-tilocularis; у крупного рогатого скота эта форма эхинококка встречается довольно часто. Из 100 больных эхинококкозом, наблюдаемых В. С. Семеновым (1950), 64 имели однокамерный эхинококк и 36 — альвеолярный.

Эхинококкоз человека и животных распространен по по всему земному шару, но особенно широко в тех местностях, где развито овцеводство и имеется большое количество сторожевых собак-овчарок: в Исландии, Австралии, Аргентине, Греции, Испании, Франции, Португалии.

В Советском Союзе эхинококкоз человека и животных относительно более часто встречается на юге и юго-востоке, а также Западной Сибири.

Патогенное действие эхинококка на организм человека чрезвычайно велико. Давление растущих эхинококковых пузырей на окружающую ткань того или иного органа ведет к нарушению функций этого органа, к атрофии тканей, к смещению и сдавлению соседних органов.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения доказали токсичность эхинококковой жидкости. При эхинококкозе наблюдается постепенное нарастание интоксикации организма, приводящее в некоторых случаях к общей кахексии с летальным исходом. При разрыве или пункции пузыря наблюдаются явления анафилаксии в результате попадания эхинококковой жидкости в кровь и окружающую ткань.

Клиническая картина при эхинококкозе очень разнообразна и зависит от реакции организма больного, локализации паразитов и длительности заболевания. Вследствие медленного роста эхинококковых пузырей симптомы нарастают постепенно и клиническая картина развивается полностью лишь через несколько лет после заражения. В 3/4 случаев поражается печень, на втором месте стоят легкие, затем брюшина, селезенка, почки, подкожная клетчатка и другие органы.

При однокамерном эхинококке наблюдаются:

1. Синдром опухоли живота (печени, брыжейки и т. д.), нередко с обсеменением брюшины.

При эхинококкозе печени частыми симптомами являются сверлящие боли в правом или левом подреберье или в подложечной области. Боли появляются рано при локализации пузырей на передней поверхности печени и позже при глубоком расположении паразита. В области печени прощупывается округлая опухоль с гладкой поверхностью, эластической или плотной консистенции, при перкуссии отмечается тупой звук. При прорыве эхинококковых пузырей в желчные ходы наступает закупорка желчного протока, сопровождающаяся ознобом, рвотой, желтухой, образованием гнойников в печени. Эхинококковые пузыри передней и нижней поверхности печени часто прорываются в брюшную полость, вызывая анафилактический шок и диссеминацию эхинококка по всей брюшной полости.

Наиболее частым симптомом альвеолярного эхинококка печени является длительная стойкая желтуха; заболевание это длится 6-10 лет, иногда с образованием метастазов, и, если не применяется оперативное вмешательство, ведет к смерти. При однокамерном эхинококке нередко наблюдаются случаи самопроизвольного излечения в результате обызвествления пузырей.

2. Синдром внутригрудной опухоли. Эхиноккокоз легких вначале протекает без резко выраженных симптомов. Довольно часто наблюдается длительный кашель с кровохарканием, упорные бронхиты, сухие или серозные плевриты, тупые, нерезко выраженные боли, напоминающие таковые при сухом плеврите. При локализации паразита у корня легкого появляется одышка. С увеличением эхинококкового пузыря (который локализуется чаще в нижней доле правого легкого) межреберные промежутки сглаживаются и соответствующая половина грудной клетки выпячивается. В месте локализации пузыря отмечается притупление перкуторного звука вплоть до полной тупости, отличающееся от притупления на почве плеврита атипичным расположением границ. На месте притупления перкуторного звука дыхание не прослушивается. Нередко наблюдается одышка. С течением времени эхинококковый пузырь может прорваться — чаще всего в бронхи, реже в плевру. Этот прорыв пузыря сопровождается обильной рвотой (причем в рвотных массах находятся обрывки пузыря), мучительным кашлем, внезапной одышкой, иногда кровотечением. Прорыв эхинококковых пузырей в бронхи часто ведет к выздоровлению; в редких случаях может наступить смерть от кровотечения или от задушения оболочками и жидкостью.

3. Синдром гнойной лихорадки при нагноении кисты печени, легких и др., которое приводит к гибели паразита.

4. Аллергический синдром в виде зуда, крапивницы, эозинофилии вследствие сенсибилизации организма чужеродным белком паразита, периодически поступающим в кровь.

5. Иногда возникает эмболический синдром, множественная эмболия органов сколексами паразита, например, при разрыве внутрисердечной кисты.

Диагноз эхинококкоза ставится на основании клинического обследования больного, рентгеноскопии, исследования крови (наличие эозинофилии, но не во всех случаях), анафилактической пробы — внутрикожной реакции Казони и на основании наличия других признаков аллергического состояния.

Реакция Казони ставится следующим образом. Прозрачная, стерильно собранная, центрифугированная или пропущенная через фильтр Зейтца эхинококковая жидкость вводится внутрикожно в плечо или предплечье в количестве 0,1-0,3 мл. В качестве контроля в другую руку вводится такое же количество физиологического раствора.

Реакция считается положительной, если на месте укола через 3-5 минут образуется белый интрадермальный пузырек (диаметром 1,5-4 см), вокруг которого появляется яркая зона красноты с языками. Иногда на следующий день развивается инфильтрат (поздняя реакция), который держится 24-48 часов. Интрадермальная реакция должна обязательно сопровождаться исследованием крови на эозинофилию непосредственно до анафилактической пробы и через 24 часа после нее.

При положительной реакции количество эозинофилов в крови повышено. Только наличие одновременно наружной кожной и внутренней эозинофильной реакции позволяет поставить диагноз эхинококкоза.

По указаниям различных авторов, внутрикожная реакция Казони дает положительный результат примерно в 93% случаев эхинококкоза.

Основные признаки эхинококкозной кисты легкого при рентгеноскопии следующие: гомогенная сферическая тень, резко отграниченная от паренхимы легкого; при глубоком дыхании форма тени может немного изменяться: эхинококк «дышит» (Б. Э. Линберг, 1950).

Лечение сводится к хирургическому удалению пораженного органа или к резекции или энуклеации кисты (при эхинококкозе печени и легких). Если киста во время операции вскрывается, то сколексы дают новый рост, что клинически обнаруживается спустя несколько лет.

ТРЕМАТОДОЗЫ

Трематодозы — глистные заболевания, вызываемые паразитированием плоских червей из класса сосальщиков (Trematoda). Трематодозы человека встречаются в СССР значительно реже всех гельминтозов, описанных выше. Однако в Сибири, на Дальнем Востоке имеются отдельные очаги, где трематодозы преобладают над всеми другими гельминтозами (например, очаги описторхоза в бассейне реки Оби и Иртыша).

Тело трематод плоское, без члеников, иногда покрыто шипиками; в отличие от цестод трематоды имеют примитивную пищеварительную систему. Две мышечные присоски — ротовая и брюшная — служат для фиксации и передвижения паразита. Почти все трематоды являются гермафродитами и развиваются с участием промежуточных (чаще всего бывают разные виды моллюсков) и дополнительных хозяев (рыбы, крабы). Яйца трематод характеризуются наличием пигментированной оболочки с крышечкой на одном полюсе и утолщением на другом.

Из трематод человека в СССР наиболее широко распространен описторхис Opisthorchis felineus, паразитирующий в печени, желчном пузыре и поджелудочной железе. Фасциолез и дикроцелиоз широко распространены у животных и очень редко встречаются у человека. При употреблении в пищу печени крупного рогатого скота, пораженной фасциолами и дикроцелиумами, в фекалиях человека могут появиться транзитные деформированные яйца этих паразитов. Для отличия яиц алиментарного происхождения от тех, которые выделяются паразитами, живущими в печени человека, надо исследовать у больного дуоденальный сок. Наличие яиц в желчи свидетельствует о паразитировании трематод в печени или в желчном пузыре. Диагноз может быть поставлен и при повторном исследовании фекалий, проведенном после того, как больной в течение нескольких дней не употреблял в пищу мяса и печени; транзитные яйца при этом уже не будут обнаруживаться.

Сравнительные данные о ленточных червях (Cestodi) человека

Семейство Taeniidae Hymenolepididae Diphyllobothriidae
Род и вид Taeniarhynchus sаginatus Taenia solium Echinococcus granulosus Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Dipylidium саninum Diphyllobothrium latum
Бычий (невооруженный) цепень Свиной (вооруженный) цепень Эхинококк Карликовый цепень Крысиный цепень Цепень тыквовидный Лентец широкий
Сколекс Длина тела 4-10 м 1,5-2 м 2-6 мм 1,5-3 см 20-60 см 25-35 см 2-20 м
Диаметр головки 1,5-2 мм 0,6-1,3 мм 0,3 мм 0,25-0,3 мм 0,2-0,5 мм 0,35-0,86 мм 0,8 мм
Присасывательный аппарат Четыре присоски 2 ботрии (щели)
Крючья Отсутствуют Два ряда: 22-28 крючьев (один ряд крупных и один ряд мелких крючьев) Два ряда: 36-38 крючьев Один ряд: 24-30 крючьев Отсутствуют 3-4 ряда: 48-60 крючьев Отсутствуют
Бычий (невооруженный) цепень Свиной (вооруженный) цепень Эхинококк Карликовый цепень Крысиный цепень Цепень тыквовидный Лентец широкий
Гермафродитный членик Число и расположе­ние половых отверстийй Два половых отверстия (муж­ское и женское) в одном по­ловом сосочке Два отверстия (мужское и женское) 4 отверстия (2 мужских и 2 женских), латерально (с двух сторон) 3 отверстия (1 муж­ское + 2 женских: матки и вагины); медианно на брюшной стороне членика
Латерально по краям члеников неправильно чередуясь Латерально по краям члеников с одной стороны
Число семенников Несколько сот 40-50 Три Несколько сот
Число и расположе­ние желточников Один медианно Два латерально Комплекс парных желез, латерально
Форма яичника Двухлопастной Трехлопастной Подковообразный Овальный Ветвистый Ветвистый (два) Двухлопастной
Зрелый членик Подвижные Неподвижные
Строение матки Замкнутая без выходного отверстия Открытая (с вывод­ным отверстием) петлистая, розетковидная
С боковыми ответвлениями; от основного ствола матки отходят с каждой стороны ветвей С боковыми лопастями Мешковидная Сетчатая
18-30 7-10
Формы и размеры яиц (в микрон) Шаровидная форма, яйцевая оболочка с 1-2 филаментами. Внутри яйца онкосфера (зародыш) с толстой радиально исчерченной оболочкой, темнокоричневого цвета, с 6 эмбриональными крючочками внутри. Размер онкосферы 31х40. Бычий и свиной цепень по строению яиц не различи­мы. В испражнениях челове­ка встречаются не яйца, а онкосферы. Шаровидная форма, яйцевая оболочка без филаментов. Размер онкосферы: 30×36 (встречается в испражнениях собаки). Овальная форма, тонкая бесцветная оболочка с лимоноподобной онкосферой внутри, от полюсов ко­торой отходят длинные нитевидные придатки (филаменты) 29X30. Круглая или овальная форма толстая желто­ватая оболочка, крулая онкосфера, без филаментов. Почти круглая. 8-20 яиц заключено в одну общую оболочку «кокон». В яйцах онкосферы. Яйцевидная форма, толстая гладкая обо­лочка серого или темнобурого цвета с крупнозернистым содержимым внут­ри, на верхнем по­люсе — крышечка, на противоположном — бугорок (утолщение скорлу­пы) 68-71×45.
Размер яиц
69-80х49-69 34-40
Размер онкосферы
28х36 25х36
В онкосфере 6 зародышевых крючков
Тип личинки Цистицерк-финна Эхинококк
E. unilocularis
E. alveolaris
Цистицеркоид Cysticercoid Процеркоид
Плероциркоид
Cysticercus bovis Cysticercus cellulosae
Бычий (невооруженный) цепень Свиной (вооруженный) цепень Эхинококк Карликовый цепень Крысиный цепень Цепень тыквовидный Лентец широкий
Хозяин Промежуточный хозяин, в котором живет личинка Крупный рогатый скот Свинья, собака, кошка, человек Млекопитающие, человек Человек Насекомые (гу­сеница хлебной моли, мучной червь, тарака­ны, крысиные блохи) Блохи (собачья, кошачья, человеческая), собачий власоед Первый: рачок-ци­клон, второй: прес­новодные рыбы: щука, налим, ерш, енг, форель
Окончательный, в котором живет половозрелая ленточная форма Человек Собака, волк, шакал Человек Крыса, мышь, человек Собака, кошка Человек, собака, кошка, свинья

Описторхоз

Возбудителем описторхоза является Opisthorchis felineus (описторхис, иногда называемый кошачьей или сибирской двуусткой) — трематода, имеющая плоское удлиненное тело с с закругленным задним и утонченным передним концом. Длина тела равна 8-13 мм, ширина 1,2-2 мм (рис. 30).

Описторхоз 1 Описторх 1 Фасциола 1 Дикроцелиум 1
Рис. 30. Описторхис. Рис. 31. Яйца трематод. 1 — Opisthorchis felineus (размер 26-30 х 10-15 микрон); 2 — Fasciola hepatica (размер 130-149 х 70-90 микрон); 3 — Dicrocoelium lenceatum (размер 38-40 х 22-30 микрон).

Описторхисы в половозрелой стадии паразитируют в желчных ходах печени, желчном пузыре и нередко в поджелудочной железе собаки, кошки и хищных пушных зверей; они также паразитируют у человека. Описторхоз широко распространен в бассейнах рек Оби, Иртыша, Днепра, Южного Буга, Северного Донца, Немана и Камы.

Первым промежуточным хозяином, в организме которого развиваются личинки описторхисов, являются моллюски Bithynia leachi; вторым — различные виды пресноводных рыб семейства карповых (язь, плотва, чебак, елец, линь, лещ, красноперка и др.). Заражение человека и животных происходит при употреблении в пищу недоваренной, вяленой или плохо прожаренной рыбы указанных видов.

В мышцах зараженной описторхисами рыбы имеются личинки — метацеркарии, которые погибают через 10 дней в 5-10% растворе поваренной соли и через 3 дня — в 15-20% растворе. При интенсивном засоле рыбы, например, язя весом в 1 кг, все личинки в цистах погибают через 10-18 дней.

При горячем копчении рыба обеззараживается полностью; при холодном копчении, которому предшествует обработка рыбы солью, погибают, как правило, почти все паразиты.

При замораживании рыбы личинки в цистах погибают не сразу. Они могут выживать в мышцах мелкой рыбы до 3 суток при температуре от -2° до -12°; в крупной мороженой рыбе они остаются живыми до 2-3 недель.

Сильно высушенная рыба становится безвредной.

Патогенное действие описторхисов на организм человека несомненно. Механическое и токсическое действие гельминтов на стенку желчного пузыря, желчных и панкреатических протоков вызывает раздражение интерорецепторов с рефлекторным влиянием на функцию желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Повидимому, передача нервных импульсов осуществляется через кору головного мозга и по «коротким путям», через местные механизмы внутри органов; этими импульсами объясняются наблюдаемые при описторхозе нарушения секреторной функции желудка и поджелудочной железы и моторики двенадцатиперстной кишки. В результате раздражения блуждающего и симпатического нерва при описторхозе возникают иногда тяжелые дискинезии желчных путей.

Наиболее часто, по данным Н. Н. Плотникова (1951), встречается при описторхозе ангиохолит и дискинезии желчных путей, нередко гепатит и панкреатит. Часто больные жалуются на боли в подложечной области и в правой подреберной области, на тошноту, понижение аппетита, головокружение, головные боли. Нередко отмечается субиктеричная окраска склер, в тяжелых случаях появляется желтуха.

Продукты обмена веществ гельминтов вызывают сенсибилизацию организма с последующим развитием аллергии, признаками которой являются: эозинофилия и положительная внутрикожная проба с аллергеном из тел описторхисов (М. Э. Винников, К. В. Сясина, В. В. Ромодановская, 1946).

При описторхозе болезненные явления могут отсутствовать или они могут быть очень тяжелыми вплоть до летального исхода.

Диагноз может быть с уверенностью поставлен только в случае обнаружения яиц описторхисов в испражнениях или в дуоденальном соке (рис. 31), а также на основании аллергической кожной пробы, которая, по данным М. Э. Винникова (1950), дает положительные результаты в 88% случаев.

Лечение. Наиболее эффективным препаратом для лечения описторхоза являются соединения трехвалентной сурьмы: винносурьмянонатриевая соль и фуадин при интенсивном методе их назначения. Винносурьмянонатриевая соль применяется в виде свежеприготовленного простерилизованного 1% раствора на 5% растворе глюкозы с поваренной солью (Stibionatrii tartarici 1,0; Glucosae 5,0; Sol. Natrii chlorati physiol. 0,85% 100,0).

Раствор вводится внутривенно очень медленно по 10 мл 2-3 раза в день через 3 часа в течение двух-трех дней; всего вводят на курс 60 мл раствора, т. е. 0,6 препарата (Н. Н. Плотников, 1949). Предварительно убеждаются в отсутствии индивидуальной непереносимости препарата введением малой дозы его (например, 3 мл 1% раствора). Винносурьмянонатриевая соль может вызывать побочные явления: повышение температуры рвоту, кашель. Медикаментозную терапию описторхоза необходимо всегда сочетать с патогенетическим и симптоматическим лечением.

комментарии 0
Оставить комментарий

Отправить ответ

wpDiscuz