УЗИ тазобедренных суставой — патология (лекция на Диагностере)

Статья находится в разработке.

Травма суставной губы тазобедренного сустава на УЗИ

Суставная губа деформируется при трении о нестабильную головку бедренной кости. Повреждения суставной губы часто встречаются при дисплазии вертлужной впадины, слабости связочного аппарата, а так же спортсменов и танцоров.

В 90% травма происходит по передне-верхнему краю вертлужной впадины. Пациенты жалуются на боли в районе паха, часто положительный симптом щелчка при отведении и приведение бедра.

На УЗИ использую линейный датчик 7-15 МГц. Пациент лежит на спине, бедро в нейтральном положении.  Датчик ориентирован косо-продольно; перемещают от прямой мышцы бедра до сухожилия ППМ.

Суставная губа — гиперэхогенный треугольник с основанием на костном выступе вертлужной впадины, узкий край покрывает головку бедренной кости; в норме контур четкий и ровный, эхоструктура однородная (1).

Дефективная суставная губа утолщена, неоднородной эхоструктуры (2), иногда можно различить гипоэхогенную линию надрыва (3); при отрыве костный выступ и суставную губу разделяет гипоэхогенная зона (4).

Вторичными признаками надрыва или отрыва суставной губы являются паралабилярные кисты (2, 3).

Иногда суставную губу т/б сустава плохо видно из-за акустической тени от костного выступа (1) или близко расположенного сухожилия ППМ (2). Для лучшей картинки отрегулируйте наклон датчика.

Задача. Т/б сустав на МРТ (1) после внутрисуставной инъекции гадолина и УЗИ (2): под сухожилием ППМ (∗) суставная губа (↓) треугольной формы, контур четкий и ровный, структура однородная, покрывает головку бедра. Заключение: Патологических изменений суставной губы не выявлено.

Задача. На МРТ (1) после внутрисуставной инъекции гадолина изменений суставной губы т/б сустава не выявлено. На УЗИ под сухожилием ППМ (∗) кончик суставной губы (↓) притуплен, неоднородной эхоструктуры. Заключение: Травма суставной губы под сухожилием ППМ.

Задача. Т/б сустав на МРТ (1) после внутрисуставной инъекции гадолина и УЗИ (2): костный выступ с зазубринами, суставная губа (↓) в форме луковицы, кончик лохматый, эхоструктура неоднородная. Заключение: Дегенеративные изменения суставной губы передне-верхнего края вертлужной впадины.

Задача. Т/б сустав на МРТ после внутрисуставной инъекции гадолина и УЗИ: суставная губа с широким основанием, неоднородная, можно разглядеть горизонтальную расщелину. Заключение: Надрыв суставной губы передне-верхнего края вертлужной впадины.

Задача. Т/б сустав на МРТ (1) после внутрисуставной инъекции гадолина и УЗИ (2): суставная губа отделена от костного выступа вертлужной впадины гипоэхогенной зоной. Заключение: Отрыв суставной губы передне-верхнего края вертлужной впадины.

Задача. Пациент с жалобами на боль и щелканье бедра.  На УЗИ суставная губа утолщена, неоднородная за счет микрокист. На поперечно-косом срезе в нейтральном положении сухожилие ППМ (↓) лежит на лобковой кости кнутри от кисты (∇); при переходе в положение «лягушки» сухожилие перекатывается кнаружи от кисты и щелкает о лобковую кость (4); возвращаясь в исходное положение, сухожилие снова щёлчкает о лобковую кость (5, 6).

Коксит на УЗИ

Коксит — общее название всех воспалительных заболеваний тазобедренного сустава. Самая частая причина гнойного коксита кокковая флора. Следует держать в голове более редких возбудителей — туберкулез, гонорея, сифилис, дизентерия, бруцеллез и др. Аутоиммунное поражение при ревматизме, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева.

Характерным патологоанатомическим признаком коксита являются выраженные воспалительные изменения синовиальной оболочки. Они могут быть первичными с последующим вовлечением в процесс головки бедренной кости и вертлужной впадины либо вторичными, когда первично-костные формы К., распространяясь, вовлекают в процесс синовиальную оболочку и весь сустав. СИНОВИТ [synovitis; лат. (membrana) synovialis синовиальная оболочка + -itis)] — воспаление синовиальной оболочки, ограниченное ее пределами и характеризующееся скоплением выпота в выстилаемой ею полости (в синовиальной сумке, влагалище сухожилий, суставной полости).

По этиологии С. разделяют на инфекционные и асептические. Причиной инфекционных С. могут быть патогенные микроорганизмы, вызывающие неспецифические (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.) и специфические (туберкулезные микобактерии и др.) воспалительные процессы в синовиальной оболочке (см.), куда они попадают из окружающей среды через раны контактным, гематогенным или лимфогенным путем из инф. очагов внутри организма. Асептические С. чаще всего развиваются при повторной механической травме сустава (так наз. реактивные С.), а также при гемофилии, эндокринных нарушениях, нарушениях обмена веществ и др. Значительную группу составляют аллергические С., возникающие в результате действия аллергенов (см.) инфекционного и неинфекционного характера на ткань синовиальной оболочки при ее повышенной чувствительности к ним (см. Аллергия).

По клин, течению неспецифические С. бывают острыми и хроническими, по характеру экссудата (см.) — серозными, геморрагическими, серозно-фибринозными (слипчивыми) и гнойными.

Патологоанатомические изменения при остром неспецифическом С. характеризуются гиперемией, отечностью синовиальной оболочки и ее утолщением. При более интенсивном и длительном воздействии раздражителя в суставной полости образуется выпот в виде желтоватого цвета экссудата с хлопьями фибрина (серозный или серознофибринозный С.). Поверхность синовиальной оболочки приобретает волнистый, бархатистый вид, ворсины ее увеличены. При микроскопическом исследовании выявляется дистрофия синовиоцитов, сосуды синовиальной оболочки расширены, переполнены кровью, стенки их разрыхлены. Ткань синовиальной оболочки, особенно располагающаяся периваскулярно, разво-локнена, набухшая, с участками гомогенизации, инфильтрирована клеточными элементами. При геморрагическом С. наблюдается ограниченная или диффузная гиперплазия синовиальной оболочки, в строме обнаруживаются гистиоциты (см.), чаще с отложением гемосидерина, ксантомных или многоядерных гигантских клеток (см.). Гнойный С. развивается как следствие серозного, серозно-фибринозного, геморрагического С. или возникает первично. Патологоанатомические изменения при гнойном С. выражены значительно резче, чем при серозном или серозно-фибринозном. Для гнойных С. особенно характерны изменения стенок сосудов и обильный выход в окружающие ткани лейкоцитов и фибрина, иногда крови; в последнем случае в пропитанных гноем тканях образуются отдельные кровоизлияния. Наблюдается гнойное расплавление тканей и гибель структурных элементов синовиальной оболочки.

При переходе острого С. в хрон. форму или при хрон. течении С. отмечается развитие фиброза, утолщение фиброзной мембраны суставной капсулы. При так наз. хроническом ворсинчатом С. гиперплазиро-ванные ворсины синовиальной оболочки, как и ворсиноподобиые организованные наложения фибрина, в виде кистей свисают в суставную полость, а отшнуровываясь, образуют «рисовые тельца», названные так из-за их внешнего сходства с зернами риса. По мнению И. П. Алексинского, нарастание морфол. изменений и клин, проявлений при хроническом С. связано не столько с самим воспалительным процессом, сколько с нарушением крово- и лимфообращения в суставной капсуле в результате ее фиброзного перерождения.

Клинически острый серозный неспецифический С. проявляется изменением формы сустава, сглаженностью его контуров, повышением температуры, болезненностью при пальпации, появлением в суставной полости выпота, к-рый особенно хорошо выявляется в коленном суставе баллотированием надколенника. Движения в суставе ограничены, болезненны. Отмечается слабость, недомогание, умеренное повышение температуры тела, ускорение РОЭ.

При гнойном С. симптомы болезни выражены более резко, чем при серозном. Характерно тяжелое общее состояние больного (резкая слабость, озноб, высокая температура тела, иногда бред). Контуры сустава сглажены, наблюдается покраснение кожи в области сустава, болезненность, ограничение движений, контрактура (см.). Нередко обнаруживаются явления регионарного лимфаденита (см.). В нек-рых случаях гнойного С. процесс распространяется на фиброзную мембрану суставной капсулы с развитием гнойного артрита (см. Артриты) и на окружающие сустав ткани (см. Периартрит, Флегмона). При этом область сустава значительно увеличена, ткани пастозны, кожа на суставах резко гиперемирована, лоснится. Если в процесс вовлекаются кости, хрящи и связочный аппарат сустава, развивается панартрит(см.). Недолеченный острый С. может рецидивировать.

В начальном периоде хронического серозного С. клинические проявления выражены слабо. Больные жалуются на быструю утомляемость, усталость при ходьбе, незначительное ограничение движений в больном суставе, наличие ноющих болей. В суставной полости скапливается обильный выпот, развивается так наз. водянка сустава (см. Гидрартроз), при длительном существовании к-рой происходит растяжение связок сустава, что приводит к его разболтанности, подвывиху и даже вывиху (см.).

Воспалительные изменения в суставе могут протекать с преобладанием экссудативных или пролиферативных изменений и сопровождаться образованием серозного, серозно-фибринозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. При К., вызванных некокковыми возбудителями (корь, дизентерия и др.), наблюдаются синовиальные формы. Гнойные К., вызванные кокковой микрофлорой, возникают либо в результате заноса микробов гематогенным путем, либо вследствие перехода воспалительного процесса на сустав с образующих его костей, а также в результате заноса инфекции извне — огнестрельные К., осложнения операций на тазобедренном суставе; они характеризуются наклонностью к большим разрушениям сустава и образованию гнойных затеков. Эти особенности наиболее выражены в детском возрасте. При туберкулезном К. сочетаются пролиферативные и творожисто-некротические изменения, развивающиеся в синовиальной оболочке и костях сустава с последующим разрушением и смещением последних. Анатомо-функц. нарушения еще более усугубляются дистрофией, вызванной хрон, туберкулезной интоксикацией.

При гнойных и туберкулезных К. в дальнейшем происходит разрушение вертлужной впадины, головки и шейки бедренной кости с вывихом и смещением последней кверху, укорочением конечности и усилением ее порочного положения. Особенно большая деструкция наблюдается в детском возрасте, что приводит к замедлению роста конечности, а также, в связи с ее порочным положением, к лордотическому и сколиотическому искривлению поясничного отдела позвоночника и вторичной деформации таза. Последствием гнойных К. нередко является костный сустава. Для туберкулезного К. более характерен фиброзный анкилоз. В случаях ограничения воспаления синовиальной оболочки в покровном хряще и костных элементах сустава развиваются дистрофические изменения, приводящие к более или менее выраженному артрозу с соответствующим нарушением функции сустава. Вторичные деформации и явления артроза появляются также в других суставах конечности в связи с изменением нагрузки на них.

При подозрении на коксит УЗИ нацелено на поиск выпота в переднем синовиальном пространстве. Используют линейный датчик 7-15 МГц, положение пациента лежа на спине, бедро в нейтральном положении. Датчик располагают косо-продольно вдоль длинной оси шейки бедренной кости.

На УЗИ в норме передний и задний листки капсулы т/б сустава разделены небольшим количеством жидкости (<2 мм), внутрисуставное пространство анэхогенное, контур вогнутый, карман между суставной губой и передним листком капсулы не определяется.

При коксите экссудат (>5 мм) разделяет передний и задний листки капсулы, внутрисуставное пространство гипо-  или анэхогенное, контур выпуклый, хорошо видно карман между суставной губой и передним листком капсулы, на задней стенке на месте сращения капсулы с шейкой  возвышение.

У некоторых пациентов (2%) можно видеть псевдодивертикул — грыжа капсулы в слабых местах передней поверхности т/б сустава, тогда синовиальный отросток с жидкостью можно увитеть между капсулой и ППМ.

Преходящий синовит, или коксит фугакс, — асептическое воспаление тазобедренного сустава, предположительно поствирусной природы (Парвовирус B-19, вируса простого герпеса 6 и др. респираторные вирусы). Дети болеют или недавно перенесли инфекцию дыхательных путей. Состояние самоограничивается, лечится покоем и анальгетиками. Это наиболее распространенная причина боли в бедре или хромота у детей в возрасте до десяти лет. В 5% случаев процесс двусторонний, редко сопровождается невысокой, до 38°С, температурой.

При преходящем синовите эхогенность и толщина капсулы не изменена по сравнению со здоровой стороной, возможно локальное утолщение синовиальной оболочки. Это можно объяснить тем, что толщина этих слоев, измеренная при гистологическом исследовании, составляет приблизительно 0,025 мм, что превышает пространственное разрешение УЗИ. При длительно протекающеем преходящем синовите выпот может стать мутным.

Рисунок. Коксит

Рисунок. Мальчик в возрасте 3-х лет после ОРВИ двусторонний коксит.

Повторное УЗИ проводят спустя 10-14 дней. Если изменения сохраняются, то рекомендовано дополнительное исследование для исключения септического артрита, предпочтительно МРТ с контрастом, так как позволяет видеть пониженное кровоснабжения головки бедренной кости характерное для септического артрита, хотя не всегда.

Всегда рассматривайте возможность септического артрита у больного ребенка, который требует неотложной хирургической санации, так как быстротечен и разрушителен. Воспаление сустава при септическом артрите является бактериальным и, как и при остеомиелите, обычно вызывается Staphylococcus aureus. Дети болеют с лихорадкой и сильной болью в суставах, в крови лейкоцитоз, высокая СОЭ и СРБ.

На УЗИ имеется выпот (как упоминалось ранее, эхогенность не имеет диагностического значения). Синовиальная оболочка может быть утолщена (> 2 мм), но это неспецифическая находка, обнаруженная и в других воспалительных патологиях, таких как идиопатический ювенильный артрит. В выпоте могут быть обломки, которые могут проявляться как слоистость или гетерогенная эхогенность. Кровоток в окружающих тканях часто усилен.

Отсутствие  выпота исключает септический артрит.

Так же дифференциальной диагностике исключают ювенильный ревматоидный артрит и болезнь Лайма.

Ювенильный идиопатический артрит на УЗИ

Ювенильный идиопатический артрит (JIA) является клиническим диагнозом и в настоящее время разделен на шесть различных подтипов.
В большинстве случаев задействовано менее 4 суставов. Большие суставы в основном затронуты, включая бедра.
JIA начинается с теносиновита и только позже проявляется отек кости, периостит, остеопороз и нарушения роста.
В отличие от взрослого населения, потери хряща и эрозии не часто встречаются в JIA.
Раньше рентгеновские лучи обычно были отрицательными.
Типичными результатами на более поздних стадиях заболевания может быть несколько больший эпифиз или ускоренное созревание костей.
Поскольку JIA подвергается агрессивному воздействию на ранней стадии, рентгенографические костные изменения могут оставаться отсутствующими.
Ультразвук покажет выпот, утолщенный синовит, а иногда и гиперемию.
МРТ также продемонстрирует совместное выпот и синовиальное утолщение, но также может показать повреждение кости и хряща.
Это также отличный способ оценки возникающих нарушений роста.

Бурсит на УЗИ

В местах, где ухожилие или мышца прилежит к костному выступу, имеются синовиальные сумки, или бурсы, которые устраняют трение. Синовиальные сумки — полые мешковидные образования разных размеров, от нескольких мм до нескольких см. Стенки синовиальной сумки с одной стороны сращены с мышцей, с другой с костью или сухожилием. В норме в сумке небольшое количество синовиальной жидкости. Если сумка расположена близко к суставу, то может сообщаться с полостью сустава. В норме на УЗИ синовиальные сумки практически не видны — в проекции сумки можно разглядеть небольшую, не более 2,5 мм, полоску анэхогенной жидкости. При патологических изменениях в суставах в синовиальных сумках может скапливаться значительное количество жидкости — бурсит.

 

Рисунок. Бурсит илеопсоас, не путайте с выпотом в полость сустава

Рисунок.Бурса ИП васкуляризация стенки повышена.

Рисунок. Большая бурса илеопсоас с перегородками

 

Остеомиелит
Остеомиелит является относительно распространенным тяжелым заболеванием у детей, наиболее часто встречающимся у детей в возрасте до пяти лет.
В этом юном возрасте презентация может быть довольно неспецифичной, а младенцы могут проявлять только лихорадку и неспособность процветать.
Большинство случаев являются гематогенными и могут быть следствием инфекции дыхательных путей. Staphylococcus aureus является наиболее распространенным возбудителем.
Патогенез остеомиелита. Метафизические сосуды содержат медленно текущую кровь, предрасполагающую к пролиферации бактерий. Следовательно, метафиз является общим местом для гематогенного остеомиелита. Пластина роста образует барьер между метафизарными и эпифизарными сосудами у детей старше 18 месяцев. Однако у младенцев в возрасте до 18 месяцев и у взрослых присутствуют трансфизарные сосуды, которые обеспечивают путь заражения для связи между метафизом и эпифизом. При остром остеомиелите коллекция гноя окружена грануляционной тканью и реактивной костью, образуя внутрикостный абсцесс. Повышенное интрамедуллярное давление, вторичное по отношению к накоплению гноя, приводит к разрыву коры, создавая дефект, известный как клоака, который истощает гной из кости в окружающие ткани. Это может вызвать подгеостатический абсцесс с повышением надкостницы, а также абсцессы мягких тканей. При хроническом остеомиелите нарушение кровоснабжения внутрикостной и надкостницы приводит к образованию фрагмента некротической кости, известного как секвестр, который окружен гноем и грануляционной тканью. Реактивная оболочка новой кости образуется вокруг секвестра и известна как инволюция. Синусовый тракт, который истощает гной от кости до поверхности кожи, может присутствовать как при остром, так и в хроническом остеомиелите.


Острый остеомиелит
При остеомиелите, вторичном по отношению к гематогенному распространению или прямой инокуляции, бактериальная пролиферация внутри кости вызывает острый гнойный ответ. Внутри медуллярной полости происходит накопление гноя, что приводит к повышенному интрамедуллярному давлению и сосудистым перегрузкам, что может нарушить внутрикостное кровоснабжение. Реакционная костная и гиперваскулярная грануляционная ткань могут образовываться вокруг интрамедуллярного гноя, что приводит к хорошо описанному внутрикостному абсцессу, также известному как абсцесс Броди (14).
Повышение интрамедуллярного давления может в конечном итоге привести к разрыву костной коры, вызвав кортикальный дефект, известный как клоака, латинский термин для «канализации». Интрамедуллярный гной может распространиться наружу через клоаку и сформировать подгеостатический абсцесс. Это вызывает повышение надкостницы и нарушает кровоснабжение кроликов в кости (14). Непрерывное накопление гноя в поддиапсиховом пространстве приводит к разрыву надкостницы и распространению инфекции в мягкие ткани через канал между костью и поверхностью кожи, известный как синусный тракт. У 1% пациентов, имеющих стойкие дренирующие синусовые пути, плоскоклеточный рак может развиться в эпителиальной оболочке тракта (15).
При остеомиелите, вторичном к смежному распространению инфекций мягких тканей, направление инфекции по существу противоположно направлению гематогенного остеомиелита.
Хронический остеомиелит
Если острая инфекция неадекватно лечится, произойдет прогрессирование заболевания до хронического остеомиелита. Патологические особенности хронического остеомиелита являются результатом остеонекроза, вызванного нарушением кровоснабжения внутрикостной и надкостничной крови во время острой стадии заболевания. Фрагмент мертвой инфицированной кости отделяется от жизнеспособной кости и известен как секвестр. Бактерии в деваскуляризированном секвестре защищены от антибиотиков и эндогенного иммунного ответа, тем самым формируя очаг хронической инфекции, который может сохраняться в течение многих лет (1). В попытке стянуть секвестр, возникает воспалительная реакция, характеризующаяся остеокластической резорбцией и появлением новой костной ткани. Секвестр становится окруженным гноем, грануляционной тканью и реактивной оболочкой новой кости, известной как обертка. Обернума может иметь клоаку, через которую может быть выведен гной или секвестр (14).
Ультразвук имеет ограниченное применение в диагностике остеомиелита, поскольку он не может оценить костную ткань. Ультразвук также зависит от оператора и может быть сложным с более крупными пациентами. Тем не менее, он может быть полезен для обнаружения коллекций мягких тканей или подпериода, особенно у детей, хотя для более тщательной оценки все же потребуется МРТ. Подгеостатические абсцессы наблюдаются на УЗИ как повышение перистальтики с базовым сбором жидкости. Отек мягкой ткани рассматривается как области гиперваскуляризации вокруг пораженной кости на цветном допплере (2). Если коллекция видна, динамическая природа УЗИ делает ее полезной для направления игольной аспирации (рис. 8) (29).

5-недельный, больной младенец с тяжелым остеомиелитом левого бедра. МРТ с контрастом Гадолиния показывает обширное участие мягких тканей и периостальную реакцию.
Большинство рентгенограмм не проявляют аномалий на ранних стадиях заболевания, но через 7-10 дней могут наблюдаться литические изменения и периостальные реакции.
Ультразвук может быть полезен при диагнозе в случаях развития подгеостатического абсцесса.
При подозрении на остеомиелит, МРТ является предпочтительным методом визуализации. У младенцев или маленьких детей, у которых может быть неопределенное местоположение, может быть полезна костная сцинтиграфия.
Как МРТ, так и костная сцинтиграфия показывают аномалии на ранних стадиях заболевания.
На МРТ остеомиелит проявляется как область увеличения Т2 сигнала в метафизе с усилением и окружающим отеком в мягких тканях, а иногда и подпериостическим абсцессом.
У младенцев и детей с закрытыми пластинами роста пластинка роста не действует как барьер, и инфекция может распространиться на эпифиз и сустав.

Через четыре месяца наблюдается остаточная, но менее выраженная периостальная реакция присутствует, и происходит ускоренное созревание костей.

Рисунок. Остеомиелит шейки бедра. На УЗИ в переднем синовиальном пространстве жидкость отсутствует. Головка правильной формы, контур ровный. Шейка кортикальный слой неровный, прерывистый. Кровоток в прилежащих тканях заметно усилен.

Абсцесс Броди
Подтип остеомиелита, который обычно наблюдается у детей, является абсцессом Броди.
Это подострый остеомиелит с внутрикостным образованием абсцессов.
Единственная жалоба может быть болью.
Лихорадка и воспалительные маркеры могут отсутствовать.
Абсцесс обычно находится в метафизе длинных костей, но может находиться в эпифизе у маленьких детей.
На рентгеновском снимке имеется острое овальное литическое поражение со склеротическим ободом или без него, его длинная ось параллельна длинной оси кости (см. Рисунок).


Болезнь Пертеса
Болезнь Пертеса, также известная как болезнь Легга-Кальве-Пертеса, является идиопатическим аваскулярным некрозом проксимального бедренного эпифиза.
Это чаще встречается у мальчиков, обычно от 5 до 8 лет, но может варьироваться от 3-12 лет.
Это может происходить на двусторонней основе, но обычно оно асимметрично.
Ранние рентгенограммы могут быть нормальными или проявлять тонкое сплющивание головки бедренной кости. Субхондральные переломы могут развиться, особенности лучше всего оцениваются на боковом представлении лягушки.
Задача. Болезнь Пертеса справа у мальчика 5-ти лет. Сплющенный и склеротический бедренный эпифиз. Субхондральный перелом, лучше всего оценивается на боковом представлении лягушки.


На ранней стадии заболевания рентгенограммы могут быть отрицательными, но МРТ будет показывать отек в головке бедренной кости с потерей высокого сигнала костного мозга на взвешенных по T1 изображениях.
Иногда радиографически оккультный перелом может быть обнаружен на МРТ в виде двойного обода на T2-взвешенных изображениях с фацатом.
Может присутствовать совместный выпот.
Хрящ может стать гипертрофированным на пораженной стороне.
Изображения показывают правостороннюю болезнь Пертеса у девятилетней девочки.
Существует потеря T1 высокого сигнала жирового отложения из-за отека и склероза.
Лечение симптоматично. В зависимости от того, происходит ли самопроизвольная реваскуляризация или нет, болезнь может прогрессировать или не развиваться.
При прогрессировании болезни произойдет фрагментация и коллапс головки бедренной кости.
Метафизарные лакуны можно увидеть.
На этапе заживления болезнь Пертеса может привести к короткой, широкой головке бедренной кости и коллазу. Это также известно как деформация coxa magna.
Хирургическая реконструкция (Salter osteotomy) может потребоваться для предотвращения раннего остеоартрита.
Изображения показывают:
Коллапс и склероз головки бедренной кости и метафизарной ясности.
Прогрессия к фрагментации и развитию короткого широкого круга.
Развитие деформации coxa magna.

Радиологическая дифференциальная диагностика болезни Пертеса включает:
Вторичный аваскулярный некроз
Дисплазия Мейера
Множественная эпифизарная дисплазия

Вторичный аваскулярный некроз
Болезнь Пертеса должна быть дифференцирована от аваскулярного некроза с известной причиной, поскольку для этого может потребоваться другой подход к лечению.
Причины аваскулярного некроза включают:
Стероидная терапия
Серповидноклеточная анемия
SLE
Усложнение лечения дисплазии тазобедренного сустава
Рентген имеет 15-летний возраст с острым лимфатическим лейкозом, который лечился стероидами.
Только изображения не могут отличить от болезни Пертеса, но на основании клинической информации это вторичный аваскулярный некроз.

Дисплазия Мейера
Это необычное условие, при котором головки бедренной кости показывают задержанную оссификацию и фрагментацию, чаще всего встречающиеся на двусторонней основе.
Рентгенографически это нельзя отличить от болезни Пертеса.
Он не показывает прогрессирующий коллапс или деформацию с течением времени и является симметричным.
Как правило, это происходит у более молодого населения (2-4 года).
Само условие является бессимптомным, и суставы будут развиваться нормально.

Множественная эпифизарная дисплазия
Множественная эпифизарная дисплазия может имитировать болезнь Пертеса, поскольку она может проявляться прежде всего в бедрах.
Это редкая наследственная скелетная дисплазия.
Пациенты, имеющие ковыляющую походку, боль, усталость и короткий рост.
В отличие от болезни Пертеса, аномалии обычно симметричны.
Обычно также задействованы колени, лодыжки и запястья.
Эндохондральная оссификация ненормальна и приводит к небольшим фрагментированным эпифизам с отклонениями в выравнивании.
Для установления диагноза необходимы рентгенограммы всех суставов.
У пациентов развивается преждевременный остеоартрит.
Лечение симптоматично.

Скользкий эпилог
Скользкий эпиморфизм бедренной кости (SCFE) или эпифизолиоз бедренной кости — это идиопатический перелом II типа Salter-Harris типа проксимального бедренного эпифиза.
Это чаще встречается у мальчиков и у тучных детей. Типичный возраст при представлении составляет от 12 до 15 лет.
SCFE может происходить на двусторонней основе в одной трети случаев.
Эпифиз скользит позади и в меньшей степени медиально.
Поэтому его лучше всего оценить на боковом представлении лягушки.
SCFE обрабатывают хирургической фиксацией, чтобы предотвратить дальнейшее проскальзывание.
Сосудистым некрозом бедренного эпифиза является потенциальное осложнение.

Аварийные травмы
Аварийные травмы таза часто являются причиной боли в бедре у подростков, занимающихся спортом.
Поскольку в этом возрасте сухожилия, как правило, сильнее, чем апофизы, сильное сокращение мышц может привести к переломам аутофизарного отвращения.
Аварийные травмы могут быть острыми или хроническими.
Типичная отвратительная травма переднего нижнего подвздошного отдела позвоночника при введении сухожилия прямой кишки.
Типичная отвратительная травма правого ишиального афофиза.

Опухоли костей и опухолеподобные поражения
Существует много опухолей кости и опухолевидных поражений, которые могут вызвать боль в области тазобедренного сустава или верхней ноги.
Мы не будем обсуждать различные опухоли кости здесь, но остеоидную остеому нужно решать, поскольку она является относительно распространенной опухолью, а кость бедренной шейки — общим местом.
Остеоидная остеома — доброкачественная опухоль, характеризующаяся обширной костной реакцией и сильной болью в костях, возникающей преимущественно ночью.
Рентгеновское изображение показывает небольшое овальное литическое поражение, которое может быть затенено плотной, костной реакцией, окружающей его.
МРТ показывает очаг.

Эозинофильная гранулема
Другие опухоли кости и опухолеподобные поражения, такие как эозинофильная гранулема, также могут быть основной причиной болезненного бедра.

комментарии 0
Оставить комментарий

Отправить ответ

wpDiscuz