Острая дисфункция правого желудочка при Ковид-19

Всем пациентам c COVID-19 при поступлении в больницу нужно выполнить базовую ЭКГ.

Исходная морфология QRS-T важна при появлении признаков миокардита или острого коронарного синдрома.

Интервал QT (и скорректированный QTc) нужно контролировать, если назначены лекарства удлиняющие QT.

Азитромицин, хлорохин и другие лекарства повышают риск развития приобретенного синдрома удлиненного QT.

Повышение сердечного тропонина примерно у 10-30% госпитализированных пациентов с COVID-19.

Большинство пациентов с повышенным уровнем тропонина и COVID-19 не имеют признаков, указывающих на ОКС.

Тропонин при госпитализации может служить полезной базой для сравнения при повреждении миокарда.

Частота повреждения миокарда (отражается высоким уровнем сердечного тропонина) среди пациентов с COVID-19 до 28%.

Вероятно, что COVID-19 прямо или косвенно влияет на сердечно-сосудистую систему и сердце.

Пациентам с тяжелой формой COVID-19 с лихорадкой и гипоксией требуется значительно увеличить сердечный выброс.

Ишемия миокарда II типа может привести к обструктивной ИБС.

ИМ тип 1: вызван острой атеротромботической ИБС и обычно спровоцированный разрушением атеросклеротической бляшки (разрыв или эрозия).

ИМ тип 2: вследствие несоответствия между поставкой и потреблением кислорода.

При COVID-19 большинство ИМ 2 типа связаны с гемодинамическими и респираторными нарушениями.

Следует лечить первичные расстройства, в большинстве случаев консервативно в отношении коронарного заболевания.

Если ИМ 1 типа считается первичной этиологией инфаркта миокарда, можно рассмотреть стандартные методы лечения.

Предполагаемые причины включают:

  • стрессовую кардиомиопатию (Такоцубо),
  • гипоксическое повреждение,
  • ишемическое повреждение (вызванное повреждением микрососудов сердца или эпикардиальной коронарной артериальной болезнью),
  • системным синдром воспалительного ответа (цитокиновый шторм).

У небольшой части пациентов с повышенным уровнем тропонина наблюдаются симптомы и признаки, указывающие на острый коронарный синдром.

ИМпST обычно требует, чтобы у пациента была боль в груди или эквивалентная стенокардия симптоматика и характеристики ЭКГ, которые включают подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях.

● Новая элевация сегмента ST в точке J в двух смежных отведениях с точками отсечения: ≥0,1 мВ во всех отведениях, кроме отведений V2 – V3.

● Для отведений V2 – V3: ≥2 мм у мужчин ≥40 лет, ≥2,5 мм у мужчин <40 лет или ≥1,5 мм у женщин независимо от возраста.

● При отсутствии элевации ST на ЭКГ новая блокада левой ножки пучка Гиса с симптомами стенокардии считается эквивалентом ИМпST.

Однако критерии ЭКГ неспецифичны для тромбоза коронарной артерии, особенно у пациентов с COVID-19, у которых элевация ST может возникать при стрессовой кардиомиопатии или, возможно, миокардите.

Таким образом, повреждение миокарда, не связанное с коронарной артерией, вызванное COVID-19, необходимо тщательно рассматривать как диагностическую возможность, прежде чем рассматривать реперфузионную терапию.

У большинства пациентов с подъемом сегмента ST диагноз — тромботическая окклюзия коронарной артерии.

Для пациентов с повышенным тропонином и подозрением на ИМпST, требуется ангиография независимо от результатов Эхо-КГ.

Для пациентов с ИМпST, не инфицированых этим вирусом, мы лечим их с помощью обычного подхода первичного PCI.

Если миокардит более вероятен, мы предлагаем консервативный подход с введением аспирина и гепарина, пока диагноз не станет более четким.

В отношении подтвержденных случаев COVID-19 с ИМпST, есть два важных вопроса раннего ведения:

● Имеется ли у пациента опасное для жизни (критическое) заболевание, такое как дыхательная недостаточность из-за COVID-19, которое делает его менее чем идеальным кандидатом на реперфузию?

Вред от реперфузионной терапии может превышать ожидаемый выигрыш если риск плохого исхода.

● Следует ли во время пандемии более широко использовать фибринолитическую терапию как средство ранней реперфузии?

Миокардит можно определить как воспалительное заболевание сердца, вызывающее повреждение миокарда без ишемической причины.

Наиболее распространенная этиология миокардита вирусная.

Считается, что патофизиология вирусного миокардита связана с прямым клеточным повреждением и цитотоксичностью, опосредованной Т-лимфоцитами, которая может быть усилена синдромом цитокинового шторма.

Коронавирусы человека до нового COVID-19 были связаны с миокардитом во всех возрастных группах, включая MERS. -CoV и SARS-CoV, оба из которых тесно связаны с COVID-19.

Специфическая патофизиология миокардита, вызванного COVID-19, не совсем понятна, но считается, что она тесно связана с механизмом проникновения в клетки.

Вирус проникает в клетки человека, связывая свой спайк-белок с рецепторами мембранного белка ангиотензинпревращающего фермента 2, которые обнаруживаются на реснитчатых столбчатых эпителиальных клетках дыхательных путей, пневмоцитах II типа и кардиомиоцитах.

Клинические проявления миокардита, вызванного COVID-19, могут сильно различаться.

Некоторые пациенты могут проявлять легкую утомляемость и одышку, в то время как другие могут проявлять фульминантный кардиогенный шок, как это было у этих двух пациентов.

Как правило, фульминантная сердечная недостаточность проявляется позже в ходе вирусных инфекций, через 2–3 недели после заражения.

Ранние признаки фульминантного миокардита могут напоминать признаки сепсиса, но ключи к подозрению на сердечную дисфункцию включают холодные или пятнистые конечности, повышенное давление в яремной вене, периферический отек и повышенные уровни тропонина и N-концевого про-B-натрийуретического пептида.

Отклонения электрокардиограммы можно увидеть при вирусном миокардите, но эти данные не являются чувствительными при выявлении заболевания, и их отсутствие не является исключением.

Кардинальными признаками миокардита на эхокардиограмме являются расширение камеры, увеличение толщины стенки и выпот в перикард, а также систолическая дисфункция желудочков.

Сердечно-сосудистая МРТ, инвазивная катетеризация и эндомиокардиальная биопсия могут рассматриваться для более окончательного диагноза, но требуются редко из-за ограниченного доступность и их инвазивность.

Рис. Плохая сократительная функция, яркий и утолщенный из-за отека вследствие воспаления миокардит.
Рис. Систолическая функция левого желудочка снижена, стенка утолщена, гиперэхогенная как признак миокардита.

Фульминантный миокардит может проявляться опасными для жизни аритмиями и кардиогенным шоком из-за желудочковой недостаточности.

Диагноз миокардита обычно требует гистологической и иммунологической информации, поскольку его этиология может быть инфекционной (вирусной или невирусной), аутоиммунной или лекарственной.

Лечение молниеносного миокардита зависит от основной причины, но обычно включает системные стероиды в высоких дозах, а также физиологическую поддержку.

Вено-артериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация (V-A ECMO) может использоваться для поддержки пациентов в качестве моста к выздоровлению, поддерживая бивентрикулярную функцию и декомпрессируя сердце.

V-A ECMO несет в себе собственные риски и осложнения, такие как образование тромба или кровотечение.

Поражение сердца частое среди пациентов с COVID-19, связано с более высоким риском смерти.

В этой теме будет рассмотрен наш подход к диагностике и ведению пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС), которые подозреваются или имеют подтвержденную инфекцию COVID-19.

Наш подход и рекомендации применимы только во время пандемии, а затем заменяются обычным уходом.

Синдром чрезмерного высвобождения цитокинов при инфекции способствует повреждению сердца и сердечно-сосудистым событиям.

При повреждении мышцы сердца высвобождается белок тропонин, более высокие уровни тропонина означают большее повреждение сердца.

Признано, что аномалии движения фокальной стенки могут присутствовать у пациентов с некоронарным повреждением миокарда.

Наоборот, глобальная дисфункция может сопровождать ОКС, и поэтому эхокардиография не может быть единственным фактором, определяющим, проводится ли реперфузионная терапия.

Кардиогенный шок — основным заболеванием у большинства пациентов с тяжелой инфекцией COVID-19 является дыхательная недостаточность, связанная с гипоксией.

У некоторых из них развивается системный гипервоспалительный ответ и вазодилататорный шок.

Эта фаза болезни может сопровождаться одновременным угнетением миокарда и кардиогенным шоком.

С этой смешанной этиологией шока может быть трудно справиться, особенно если у пациента уже имеется сердечно-сосудистая дисфункция.

Нечасто наблюдалось, что более тяжелая сердечно-сосудистая дисфункция возникает с легким респираторным нарушением и воспалением.

Возможно, что эти пациенты страдают от повреждения миокарда как проявления инфекции или реакции на нее.

Нарушения сердца разнообразные, иногда множественные:

  • дисфункция правого желудочка может быть связана с ТЭЛА и тяжелой дыхательной недостаточностью,
  • региональные аномалии движения стенки левого желудочка могут быть связаны с сердечными приступами,
  • диффузная дисфункция левого желудочка может быть связанна с сердечной недостаточностью/миокардитом,
  • диастолическая дисфункция II или III степени (состояние, приводящее к жесткости камер сердца),
  • перикардиальный выпот вызывает ненормальную насосную работу сердца.

Эхо-КГ имеет решающее значение для диагностики гемодинамических осложнений COVID-19.

У тяжелобольных пациентов Ковид-19 часто встречается дисфункция правого желудочка.

У пациентов с признаками нарушения насосной способности правого желудочка в среднем в два с половиной раза больше шансов умереть от COVID-19 во время госпитализации.

Ни один другой стандартный маркер тяжелого риска COVID-19 не предсказывал смертность так сильно, как дисфункция правого желудочка.

Легочная эмболия и острое легочное сердце могут осложнить инфекцию SARS-CoV-2.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) самое частое, но не единственное осложнение.

Сердечные осложнения — миокардит, инфаркта миокарда, аритмии, стрессовая кардиомиопатия.

Острая правожелудочковая недостаточность способствует гемодинамическому коллапсу.

Острая дисфункция правого желудочка у критических пациентов может развиваться по множеству причин.

Важными являются острая тромбоэмболия легочной артерии и острое легочное сердце (ACP).

ОЛС определяется как дисфункция правого желудочка из-за резкого увеличения постнагрузки правого желудочка.

ОРДС является одной из наиболее частых причин ОЛС в отделении интенсивной терапии.

Диагноз ОЛС основывается на Эхо-КГ — дискинезия МЖП с дилатацией правого желудочка.

Частота ОЛС у пациентов с ОРДС, которые находятся на ИВЛ с защитой легких, 20-25%.

Считается, что пациенты с инфекцией SARS-CoV-2 имеют более низкий риск развития ОЛС из-за притупленной гипоксической вазоконстрикции легких и более высокой комплаентности легких.

Случай 1

Пациент с Covid-19 лихорадит 12 дней, одышка без тахикардии, нормальная оксигенация 97%.

Заключение Эхо-КГ: Левый желудочек значительно расширен без гипертрофии, систолическая функция значительно снижена (ФВ 20%). Правые камеры сердца без особенностей. АоКл структурно нормальный, недостаточность 3 степени.

Сердечная недостаточность на фоне АоКл регургитации и дилятационной кардиомиопатии.

Этиология регургитации АоКл и кардиомиопатии не определена, связь с Covid-19 не доказана.

Случай 2

Пациент с Covid-19 лихорадит 10 дней, боль в груди 2 дня, одышка, тахикардии, оксигенация 85%.

Заключение Эхо-КГ: Увеличения/гипертрофии левого желудочка не выявлено, систолическая функция не нарушена (ФВ >55%). Эхо-признаки увеличенной постнагрузки на правый желудочек (острое легочное сердце): значительно увеличен, функция снижена (TAPSE 15 мм, FAC <35%), парадоксальное движение МЖП. ТкКл структурно нормальный, недостаточность 2-3 степени. НПВ 22 мм, инспираторный коллапс <50%. Легочная гипертензия значительная (СДЛА 74 мм рт ст).

Учитывая установленный тромбоз глубоких вен голени, вероятна дисфункция правого желудочка на фоне ТЭЛА.

Случай 3

Пациент с Covid-19 лихорадит 7 дней, боль в груди 2 дня, тахикардии, оксигенация 99%, тропонин I 9889 нг/л (норма <100 нг/л), ЭКГ без особенностей.

Заключение Эхо-КГ: Увеличения левого желудочка не выявлено, незначительная гипертрофия стенки, систолическая функция умеренно снижена (ФВ >45%). Обнаружены обширные аномалии движения передней стенки от базального до апикального сегмента. Верхушечная аневризма с пристеночным тромбом. Значимых клапанных аномалий не выявлено.

В этом случае трудно определить, была ли свежая аномалия движения стенки и тромб.

Учитывая острое повреждение миокарда, был назначен протокол острого коронарного синдрома с гепаринизацией.

Механизмы повреждения миокарда при COVID-19 до конца не изучены, но считается, что они связаны с прямым повреждением ткани миокарда, а не с обструкцией коронарной артерии.

В представленном случае дисфункция левого желудочка была сегментарной.

Внелегочная стадия COVID-19 представляет собой воспалительную реакцию хозяина, может развиться полиорганная дисфункция.

Характеризуется острым респираторным дистресс-синдромом, шоком и сердечной недостаточностью.

Эта стадия связана с повышением маркеров воспаления, тропонина и СРБ.

комментарии 0
Оставить комментарий

Отправить ответ

wpDiscuz